American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda (PA) es una de las enfermedades más comunes del tracto gastrointestinal y conlleva una tremenda carga emocional, física y financiera para el paciente. En los Estados Unidos, hay casi 300.000 admisiones anuales por PA, lo que resulta en más de 1 millón de días-paciente en el hospital a un costo de más de 2.5 mil millones de dólares ( ¹ ). La incidencia de PA ha aumentado entre un 2% y un 5% por año y varía entre 3,4 y 73,4 casos por 100.000 en todo el mundo ( ^1,2 ). Aunque la tasa de letalidad ha disminuido con el tiempo, la tasa de mortalidad de la población general se ha mantenido sin cambios, con entre 5.000 y 9.000 muertes reportadas anualmente ( ¹ ). Los avances en el tratamiento de la PA durante la última década se han asociado con una disminución de la mortalidad ( ³ ). En este contexto, a un grupo de expertos del Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) se le encomendó la tarea de completar una revisión sistemática de la literatura sobre AP y desarrollar directrices para los miembros. En estas pautas, primero analizamos el diagnóstico, la etiología y la gravedad de la PA. Luego nos centramos en el tratamiento médico temprano de la PA, seguido de una discusión sobre el tratamiento de enfermedades complicadas, en particular la necrosis pancreática. También se abordan las cuestiones cambiantes de los antibióticos, la nutrición y las intervenciones endoscópicas, radiológicas y quirúrgicas.

Diagnostico 

Conceptos clave

• 1. Sugerimos que la tomografía computarizada (TC) de rutina temprana o en el momento del ingreso no se realice con el fin de determinar la gravedad de la PA y debe reservarse para pacientes en quienes el diagnóstico no está claro o que no mejoran clínicamente en los primeros 48-72 horas después del ingreso hospitalario e hidratación intravenosa.

Resumen de evidencia

El diagnóstico de PA se establece con mayor frecuencia mediante la identificación de 2 de los 3 criterios siguientes: (i) dolor abdominal compatible con la enfermedad, (ii) amilasa y/o lipasa sérica superior a 3 veces el límite superior normal y/o (iii) hallazgos característicos de las imágenes abdominales ( ⁵ ). Los pacientes con PA suelen presentar dolor epigástrico o en el cuadrante superior izquierdo. El dolor suele describirse como constante con radiación en la espalda, el tórax o los flancos, pero esta descripción no es específica. La intensidad del dolor suele describirse como intensa, pero puede ser variable. La intensidad y la ubicación del dolor no se correlacionan con la gravedad. El dolor descrito como sordo, cólico o localizado en la región abdominal inferior no es compatible con PA y sugiere una etiología alternativa. Las imágenes abdominales suelen ser útiles para determinar el diagnóstico de AP en pacientes con presentaciones atípicas. Si bien el diagnóstico de laboratorio de PA históricamente se ha basado en elevaciones de amilasa y lipasa, muchos pacientes con PA no son diagnosticados correctamente ( ⁶ ). Debido a limitaciones de sensibilidad y valor predictivo negativo, la amilasa sérica sola no puede usarse de manera confiable para el diagnóstico de PA y se prefiere la lipasa sérica.

La amilasa en pacientes con PA generalmente aumenta pocas horas después del inicio de los síntomas y regresa a valores normales dentro de tres a cinco días; sin embargo, puede permanecer dentro del rango normal al momento del ingreso en hasta una quinta parte de los pacientes ( ^7,8 ). En comparación con la lipasa, la amilasa sérica regresa más rápidamente a valores por debajo del límite superior normal. Las concentraciones séricas de amilasa pueden ser normales en la PA y la hipertrigliceridemia inducidas por el alcohol. La amilasa sérica puede estar falsamente elevada en enfermedades que causan hiperamilasemia distinta de la AP; por ejemplo, en la macroamilasemia, un síndrome caracterizado por la formación de grandes complejos moleculares entre la amilasa y las inmunoglobulinas anormales, en pacientes con una tasa de filtración glomerular disminuida, en enfermedades de las glándulas salivales y en enfermedades abdominales extrapancreáticas asociadas con inflamación, incluida la apendicitis aguda. colecistitis, obstrucción intestinal o isquemia, úlcera péptica y enfermedades ginecológicas ( ⁹ ).

La lipasa sérica parece ser más específica y permanece elevada durante más tiempo que la amilasa después de la presentación de la enfermedad. A pesar de las recomendaciones de clasificaciones y directrices recientes ( ^5,10 ) que enfatizan la ventaja de la lipasa sérica, persisten problemas similares con el valor predictivo en ciertas poblaciones de pacientes. También se encuentra que la lipasa está elevada en una variedad de enfermedades no pancreáticas. Por ejemplo, puede ser necesario un límite superior de lo normal superior a 3 a 5 veces, especialmente en algunos grupos de pacientes, como los diabéticos ( ^11,12 ). Una conferencia de consenso japonesa para determinar los valores de corte apropiados para amilasa y lipasa no pudo llegar a un consenso sobre los límites superiores normales apropiados ( ¹³ ). Durante los últimos 15 años se han evaluado ensayos de muchas otras enzimas pancreáticas, pero ninguno parece ofrecer mejor valor diagnóstico que los de amilasa y lipasa séricas ( ¹⁴ ). Aunque la mayoría de los estudios muestran una eficacia diagnóstica superior a 3 a 5 veces el límite superior normal, los médicos deben considerar el estado clínico del paciente al evaluar las elevaciones de amilasa y lipasa. Cuando existen dudas sobre el diagnóstico de AP, las imágenes abdominales pueden ayudar. Una vez que se establece el diagnóstico de PA, no hay razón para seguir la amilasa o lipasa sérica porque no existe relación con la gravedad, el pronóstico o el impacto en la decisión de realimentar o dar de alta al paciente ( ¹⁵ ). Si bien el diagnóstico de PA se establece fácilmente con dolor, síntomas y elevaciones de amilasa y lipasa superiores a 3 veces lo normal, algunos pacientes sin PA tendrán niveles elevados de amilasa y lipasa, a veces superiores a 3 veces lo normal. En ausencia de dolor abdominal compatible con la enfermedad, las elevaciones de amilasa y lipasa no predicen el desarrollo de PA.

Las imágenes abdominales pueden resultar útiles para confirmar el diagnóstico de AP. La TC con contraste proporciona más del 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de PA ( ¹⁶ ). El uso sistemático de TC abdominal en pacientes con PA no está justificado porque el diagnóstico es evidente en la mayoría de los pacientes y la mayoría tiene un curso leve y sin complicaciones. Sin embargo, en un paciente que no mejora después de 48 a 72 horas (p. ej., dolor persistente, fiebre, náuseas e incapacidad para iniciar la alimentación oral), se recomienda la tomografía computarizada o la resonancia magnética (MRI) para evaluar complicaciones locales como la necrosis pancreática. ^17-19 ). La TC y la RM son comparables en la evaluación temprana de la PA ( ²⁰ ). La resonancia magnética, aunque es más costosa, consume más tiempo y representa un desafío en pacientes claustrofóbicos, tiene ventajas en aquellos con alergia al contraste e insuficiencia renal (puede diagnosticar necrosis en imágenes ponderadas en T2 sin gadolinio) y puede detectar con mayor precisión cálculos en el conducto biliar común (CBD). y alteración del conducto pancreático. Se informa que las técnicas más nuevas, como la TC de sustracción y la TC de perfusión, detectan la necrosis antes que la TC convencional, pero las técnicas aún no han encontrado una amplia aceptación.

ETIOLOGÍA DE LA PA

Recomendaciones

• 1. Sugerimos ecografía transabdominal en pacientes con PA para evaluar pancreatitis biliar y repetir ecografía si el examen inicial no es concluyente (recomendación condicional, muy baja calidad de evidencia).
• 2. En pacientes con PA idiopática (PIA), recomendamos una evaluación diagnóstica adicional con ecografía abdominal repetida, resonancia magnética y/o ecografía endoscópica (USE) (recomendación condicional; calidad de evidencia muy baja).

Conceptos clave

• 2. En ausencia de cálculos biliares y/o antecedentes significativos de consumo de alcohol, se deben obtener triglicéridos (TG) séricos y considerar la etiología, preferiblemente si son superiores a 1000 mg/dL.
• 3. En pacientes mayores de 40 años en los que no se ha establecido una etiología, se debe considerar un tumor pancreático como posible causa de PA.
• 4. Después de un segundo episodio de PA sin causa identificable, en pacientes aptos para cirugía, sugerimos realizar una colecistectomía para reducir el riesgo de episodios recurrentes de PA.

Resumen de evidencia

Cálculos biliares y alcohol.

La etiología de la PA puede establecerse fácilmente en la mayoría de los pacientes. Las causas más comunes incluyen cálculos biliares (40% –70%) y alcohol (25% –35%) ( ^21–23 ). Debido a sus características comunes y la importancia de prevenir un ataque recurrente, se debe realizar una ecografía abdominal para evaluar la colelitiasis en todos los pacientes con PA ( ²⁴ ). Un gran estudio retrospectivo confirmó la alta precisión y sensibilidad de la ecografía para diagnosticar una etiología biliar de la PA y encontró que la precisión era aún mayor cuando se repetía una segunda ecografía 1 semana después del estudio inicial si el estudio inicial no era concluyente ( ²⁵ ). La identificación de cálculos biliares como etiología debe impulsar la derivación para colecistectomía para prevenir ataques recurrentes y una posible sepsis biliar ( ^26,27 ). La pancreatitis por cálculos biliares suele ser un evento agudo y se cura cuando se extrae o expulsa el cálculo. Dependiendo de la edad y las comorbilidades, los pacientes que se han sometido a una esfinterotomía biliar también deben ser remitidos para colecistectomía porque siguen en riesgo de recurrencia de la enfermedad ( ²⁸ ).

La pancreatitis inducida por el alcohol a menudo se manifiesta como un espectro que va desde episodios discretos de PA hasta cambios crónicos irreversibles. El diagnóstico no debe considerarse a menos que una persona haya consumido durante más de 5 años un consumo moderado o excesivo de alcohol ( ²⁹ ). Generalmente se considera que el consumo “excesivo” de alcohol es superior a 50 g por día, pero probablemente sea mucho mayor. La PA clínicamente evidente ocurre sólo en hasta 5% de los bebedores empedernidos; por lo tanto, es probable que existan otros factores que sensibilicen a las personas a los efectos del alcohol, como los factores genéticos ( ³⁰ ) y el consumo de tabaco ( ^23,27,31 ).

Otras etiologías de AP.

En ausencia de alcohol o cálculos biliares, se debe tener precaución al atribuir una posible etiología de la PA a otro agente o afección. Los medicamentos, los agentes infecciosos y las causas metabólicas como la hipercalcemia y la hipertrigliceridemia son causas raras, que con mayor frecuencia se atribuyen erróneamente a la PA ( ^32,33 ). Mientras que algunos fármacos, como la 6-mercaptopurina, la azatioprina y la didanosina, claramente pueden causar PA, existen datos limitados que respaldan la mayoría de los medicamentos como agentes causales. Un novedoso sistema de clasificación publicado recientemente puede ayudar a los médicos a determinar el nivel de evidencia de que un fármaco en particular causa PA ( ³⁴ ).

La hipertrigliceridemia primaria y secundaria puede causar PA; sin embargo, estos representan solo el 5% de todos los casos de PA, aunque pueden ser mayores y hasta el 56% de la PA durante el embarazo ( ³⁵ ). Los TG séricos deben elevarse por encima de 1000 mg/dL para ser considerados la causa de la PA ( ^36,37 ). Existe poca información sobre el riesgo de PA por TG elevados a nivel poblacional. Un análisis sofisticado sugirió que el riesgo de PA aumentaba un 4% por cada 100 mg/dL de TG por encima del límite normal, incluso mayor cuando los niveles de TG estaban por encima de 500 mg/dL ( ³⁸ ). Se ha observado un suero lactescente hasta en 20% de los pacientes con PA; por lo tanto, se debe reevaluar el nivel de TG en ayunas 1 mes después del alta cuando se sospecha hipertrigliceridemia ( ³⁹ ).

Una masa benigna o maligna que obstruye los principales conductos pancreáticos o biliares puede provocar PA. Se ha estimado que entre el 5% y el 14% de los pacientes con tumores pancreatobiliares benignos o malignos presentan pancreatitis aguda idiopática ( ^40-42 ). Se debe sospechar cáncer de páncreas en cualquier paciente mayor de 40 años con pancreatitis idiopática, especialmente con un curso prolongado o recurrente ( ⁴³ ). Una revisión reciente informó que aproximadamente el 1% de la PA se debía al cáncer de páncreas ( ⁴⁴ ). Por lo tanto, en estos pacientes se necesita una tomografía computarizada con contraste con cortes finos o una resonancia magnética/colangiopancreatografía retrógrada magnética (CPRM). Puede estar indicada una evaluación más extensa que incluya USE y/o MRCP inicialmente o después de un episodio recurrente de IAP ( ^45 , 46 ).

PA idiopática y recurrente.

La PIA se define como pancreatitis sin etiología establecida después de las pruebas de laboratorio iniciales (incluidos los niveles de lípidos y calcio) y de imágenes (ecografía transabdominal y CPRM en el paciente apropiado) ( ^47 , 48 ). En muchos pacientes, eventualmente se puede encontrar una etiología, pero en algunos nunca se establece una causa definitiva. Los pacientes sin etiología obvia deben ser remitidos para una nueva ecografía y un nivel de TG como paciente ambulatorio porque la evaluación hospitalaria inicial a menudo no logra identificar cálculos biliares y/o un nivel elevado de TG ( ^26,47 ). Si bien la USE puede ser útil para identificar una etiología subyacente, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) de rutina no debe realizarse debido al mayor riesgo de causar pancreatitis.

La USE ha sido ampliamente estudiada como modalidad para dilucidar la etiología de la PAI. En pacientes con PIA recurrente, la USE identifica la etiología en la mayoría de los pacientes ( ⁴⁹ ). En un estudio prospectivo que evaluó el papel de la USE en la PA, Yusoff et al ( ⁴⁹ ) identificaron la etiología en casi un tercio de los pacientes después de un ataque inicial de pancreatitis idiopática. Al evaluar 34 estudios que evalúan la eficacia de la USE y la CPRM, a pesar de la superioridad de la USE, la adición de la CPRM parece complementaria en la evaluación de la PIA ( ⁵⁰ ).

Incluso con un diagnóstico establecido, se observa un ataque recurrente de AP en aproximadamente el 20% al 29% de los pacientes después de un ataque inicial de AP ( ²⁷ ). La pancreatitis recurrente ocurre con más frecuencia en hombres, fumadores y personas con alcohol con una etiología ( ⁵¹ ). La recurrencia de la PA alcohólica probablemente se deba al abuso continuo de alcohol. Se ha demostrado que el tratamiento disminuye la enfermedad recurrente y el desarrollo de pancreatitis crónica ( ^27,29 ). Además, la falta de tratamiento de una etiología biliar, como los cálculos biliares, es una causa común de PA recurrente ( ⁵² ). Es importante que los médicos traten estas etiologías subyacentes para prevenir la enfermedad recurrente y el desarrollo de pancreatitis crónica.

Cada vez hay más pruebas de que los cálculos biliares o los cálculos diminutos (microlitiasis y lodos) son la causa de la IAP en la mayoría de los cuales no se ha identificado la etiología ( ^53,54 ). A pesar de una evaluación exhaustiva, muchos pacientes con IAP no tendrán evidencia objetiva de cálculos biliares, ni siquiera microlitiasis ( ⁵⁵ ). Stevens et al ( ⁵⁴ ) siguieron retrospectivamente a 2236 pacientes con PIA que se sometieron y no a colecistectomía. Encontraron una reducción significativa de la pancreatitis recurrente en aquellos pacientes con vesícula biliar normal que se sometieron a colecistectomía. En un pequeño ensayo prospectivo aleatorizado en pacientes con pancreatitis idiopática, se descubrió que la colecistectomía laparoscópica era muy eficaz para prevenir la PA recurrente y el número necesario a tratar para prevenir 1 ataque era de 5 personas ( ⁵⁶ ). Los pacientes con PIA que tienen LFT anormal el primer día de su presentación pueden tener más probabilidades de beneficiarse ( ⁵⁷ ). Un metanálisis reciente en pacientes con PIA después de pruebas exhaustivas que incluyeron USE y CPRE encontró significativamente menos recurrencias de PA después de la colecistectomía, 11% frente a 39% ( ⁵⁸ ). Con base en la evidencia disponible, concluimos que después de un episodio de PA sin causa identificable, en pacientes candidatos a cirugía, se debe realizar una colecistectomía para reducir el riesgo de episodios recurrentes de pancreatitis.

Las anomalías anatómicas y fisiológicas del páncreas ocurren en entre el 10% y el 15% de la población, incluido el páncreas divisum y la disfunción del esfínter de Oddi (SOD) ( ⁵⁹ ). Aún no está claro si estos trastornos causan PA ( ⁶⁰ ). La terapia endoscópica, centrada en el tratamiento del páncreas divisum y/o SOD, conlleva un riesgo significativo de precipitar PA y debe realizarse sólo en unidades especializadas ( ⁶¹ ). El histórico ensayo EPISOD descartó el papel de la esfinterotomía endoscópica en la SOD tipo 2 y la SOD tipo 3 ( ⁶² ).

Si bien el papel de los defectos genéticos que contribuyen a este trastorno se reconoce cada vez más y puede ser una causa contribuyente en pacientes con anomalías anatómicas ( ⁶³ ), no está claro cómo se puede utilizar eficazmente en la mayoría de los pacientes con pancreatitis idiopática. Las pruebas genéticas pueden ser útiles en pacientes con más de un miembro de la familia con enfermedad pancreática ( ⁶⁴ ). Los pacientes con PIA recurrente verdadera deben ser evaluados en centros de excelencia que se centren en la enfermedad pancreática y proporcionen endoscopia avanzada, pruebas genéticas y un enfoque multidisciplinario combinado.

EVALUACIÓN INICIAL Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS

Conceptos clave

• 5. Se debe realizar una evaluación del estado hemodinámico y del riesgo para estratificar a los pacientes en categorías de mayor y menor riesgo para ayudar a considerar la admisión en una cama no monitorizada o en una cama monitorizada, incluido el entorno de cuidados intensivos.
• 6. Los pacientes con insuficiencia orgánica y/o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) deben ser admitidos preferiblemente en una cama monitorizada.
• 7. Los sistemas de puntuación y las imágenes por sí solos no son precisos para determinar qué pacientes con PA desarrollarán PA moderada o grave.
• 8. En pacientes con enfermedad leve, los médicos deben permanecer atentos al desarrollo de enfermedad grave e insuficiencia orgánica durante las primeras 48 horas desde el ingreso.
• 9. Los factores de riesgo del desarrollo de una enfermedad grave ( Tabla 4 ) incluyen niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN), hematocrito (HCT), presencia de obesidad, comorbilidades y presencia de SRIS.

Resumen de evidencia

Definición de PA grave.

Casi un tercio de los pacientes con PA desarrollarán una enfermedad grave o moderadamente grave ( ⁶⁵ ). La PA grave se define por la presencia de insuficiencia orgánica persistente (que no se resuelve en 48 horas) y/o muerte ( ⁵ ). La insuficiencia orgánica se define en términos clínicos simples como shock (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg), insuficiencia pulmonar (PaO ₂ inferior a 60 mm Hg), insuficiencia renal (creatinina >2 mg/dL después de la rehidratación) y/o insuficiencia gastrointestinal. sangrado (>500 ml/24 horas) o puntuación de Marshall modificada de 2 o más en los 3 sistemas de órganos aceptados ( ⁵ ).

La enfermedad moderadamente grave se define como insuficiencia orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas) y/o el desarrollo de complicaciones locales (colecciones agudas de líquido pancreático y/o peripancreático, colecciones necróticas agudas, pseudoquiste o necrosis pancreática amurallada). Si bien lo anterior es una clasificación de gravedad, la clasificación morfológica describe la PA necrotizante (generalmente sinónimo de enfermedad moderadamente grave y grave) versus la PA intersticial/edematosa (generalmente de gravedad leve). La necrosis pancreática se define como áreas difusas o focales de parénquima pancreático no viable de más de 3 cm de tamaño o más del 30% del páncreas ( ⁶⁶ ). La pancreatitis necrotizante incluye necrosis peripancreática pura (aproximadamente 45%), necrosis pancreática y peripancreática (aproximadamente 45%) y rara vez necrosis pancreática pura (aproximadamente 5%). La necrosis pancreática puede ser estéril o infectada (se analiza más adelante). En ausencia de necrosis pancreática y/o insuficiencia orgánica, en la enfermedad leve, el páncreas edematoso se define como pancreatitis intersticial. Aunque existe cierta correlación entre la necrosis pancreática, la duración de la estancia hospitalaria y la insuficiencia orgánica, los pacientes con necrosis estéril y necrosis infectada tienen la misma probabilidad de sufrir insuficiencia orgánica ( ^67,68 ).

La mayoría de los episodios de PA son leves y autolimitados, y sólo necesitan una breve hospitalización. Sin embargo, el 20% de los pacientes desarrolla una enfermedad moderada o grave que requiere una hospitalización prolongada ( ⁶⁹ ). La mayoría de los pacientes con enfermedad grave acuden al servicio de urgencias sin insuficiencia orgánica ni necrosis pancreática. El hecho de que la mayoría de los pacientes que desarrollan un curso complicado acuden inicialmente al servicio de urgencias con apariencia de enfermedad leve, sin insuficiencia orgánica ni necrosis, ha llevado a los científicos clínicos a recomendar cuidados de apoyo intensivos tempranos con hidratación intravenosa agresiva o moderadamente agresiva ( ^70,71 ). .

Predecir enfermedades graves.

La PA moderadamente grave y grave constituyen aproximadamente el 15-25% de todos los casos de PA y prácticamente representan toda la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Si bien una pequeña proporción de pacientes con PA puede diagnosticarse como PA moderadamente grave durante las primeras 24 horas basándose en la presencia de cualquier insuficiencia orgánica según criterios aceptados o pancreatitis (peri)necrotizante en la tomografía computarizada, una proporción sustancial de pacientes no puede diagnosticarse de manera confiable. Se clasifica en leve, moderado o grave durante las primeras 24 a 48 horas y, en ocasiones, hasta 72 o 96 horas. Esta es la base de varios años de descripción de numerosos marcadores clínicos, marcadores de laboratorio o sistemas de puntuación para predecir el desarrollo futuro de 1 de los 3 tipos durante las 24 a 48 horas iniciales. El objetivo principal de predecir o identificar a aquellos con una morbilidad y mortalidad crecientes es clasificarlos en atención de alto nivel y seleccionarlos para ensayos intervencionistas más nuevos, como ensayos de medicamentos (evitando a los pacientes con PA leve, que tal vez no requieran dichos agentes con el consiguiente efecto secundario). efectos). Sin embargo, el principal problema con todos los marcadores y sistemas de predicción es la incapacidad de predecir los tipos moderadamente graves y graves con un alto grado de precisión. En el mejor de los casos, el 50% de los casos que cualquier sistema de predicción predice que serán moderadamente graves o graves resultan ser tales casos, mientras que la predicción para la PA leve es muy fiable y sólo aproximadamente el 3% progresa a moderadamente grave o grave. Por lo tanto, actualmente, los sistemas sólo son útiles para predecir el tipo leve, lo que ayuda a un alta más temprana de estos pacientes. Estas limitaciones de todos los diferentes tipos de predictores se han destacado en los últimos años ( ^72,73 ). Los nuevos marcadores de patogénesis, las pruebas genéticas de próxima generación que identifican polimorfismos y el análisis de inteligencia artificial de grandes depósitos de datos pueden identificar predictores eficaces ( ⁷⁴ ). Una revisión de expertos sugirió que el juicio de un médico experto y la puntuación SIRS simple son tan buenos como cualquier sistema de puntuación complejo o cualquier otro predictor ( ⁷⁵ ). En un editorial reciente, se pidió dejar de buscar más predictores y centrarse en la etiología y patogénesis de la PA grave con miras a desarrollar tratamientos específicos para la PA ( ⁷⁶ ).

No se han realizado estudios que hayan analizado la aplicación de alguno de los predictores que produzcan un impacto clínico en comparación con la atención habitual. La razón de esto es principalmente doble: la incapacidad de realizar predicciones precisas y la falta de un tratamiento específico, además de la atención de apoyo, para prevenir enfermedades graves. Una revisión técnica reciente no encontró estudios que utilicen herramientas de predicción de la gravedad para demostrar un impacto en los resultados clínicos de la PA utilizando herramientas de predicción de la gravedad ( ⁷⁷ ). La revisión recomendó que para futuros ensayos clínicos sea necesario medir los resultados clínicos en grupos con y sin el uso de herramientas de predicción precisas, pero dicho estudio será clínicamente pertinente sólo si hay disponible un fármaco u otra terapia específica para tratar la PA.

En numerosos estudios se ha informado que el HCT elevado (≥44), el BUN (≥20 mg/dL), la proteína C reactiva (≥150 mg/dL) y la creatinina (≥2 mg/dL) tienen un valor predictivo significativo para Determinar enfermedad moderadamente grave y grave. Estos valores elevados se basan en la hemoconcentración, que se produce por múltiples causas como náuseas y/o vómitos, pérdidas del tercer espacio, entre otras. Hay un informe de una disminución de la estancia hospitalaria cuando los médicos disponían de un sistema de alerta de localización y de un instrumento basado en la web para tratar la PA, en comparación con los resultados de un control histórico ( ⁷⁸ ). En otro estudio, un BUN ≤22 mg/dL o una caída del BUN requería reducir los líquidos intravenosos a 1,5 ml/kg por hora desde 3 ml/kg por hora y, si no se observa dicha reducción, volver a bolo. La presencia de insuficiencia orgánica, SIRS o una puntuación del Bedside Index for Severity Scoring System de 3 o más sugirió a los médicos tratantes considerar el tratamiento en una unidad de cuidados intensivos (UCI) ( ⁷⁹ ). Si bien el estudio mostró una reducción en la duración de la estancia hospitalaria con esta intervención, no se observó ningún efecto sobre otros resultados importantes. Además, también fue difícil evaluar cuál de los componentes de la intervención contribuyó al resultado clínico.

En una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios (ECA) sobre la hidratación intravenosa dirigida por objetivos en la PA, se encontró que no había pruebas suficientes para afirmar que la terapia dirigida por objetivos, utilizando varios parámetros para guiar la administración de líquidos, reduce el riesgo de hemorragia única o persistente. insuficiencia de múltiples sistemas orgánicos, necrosis pancreática infectada o mortalidad por PA ( ⁷⁷ ). Los diversos parámetros que se describieron en esos estudios para la hidratación intravenosa dirigida a objetivos incluyeron HCT, creatinina, BUN y otros. De manera similar, otra revisión sistemática encontró escasa evidencia de alta calidad para los numerosos métodos o combinaciones dirigidos a objetivos ( ⁸⁰ ).

La AP es una enfermedad impredecible en las primeras etapas de su curso. Los médicos deben reconocer la incapacidad de predecir el desarrollo de enfermedad grave en pacientes que presentan PA dentro de las primeras 24 a 48 horas después del ingreso. A pesar de la intensa investigación, los sistemas de puntuación de la gravedad son engorrosos, normalmente requieren 48 horas para ser precisos y, cuando predicen la gravedad, la condición del paciente es obvia independientemente de la puntuación. Esto es especialmente cierto para los sistemas de puntuación Ranson, Imrie y APACHE. Se ha demostrado consistentemente que la puntuación Bedside Index for Severity Scoring System, que incluye BUN y la presencia de SIRS, es superior, pero puede no ser más precisa que simplemente monitorear a los pacientes para detectar BUN y/o el desarrollo de SIRS ( ^81,82 ). .

Aunque se han estudiado numerosas pruebas de laboratorio para predecir la gravedad en pacientes con PA ( ^83–85 ), ninguna prueba de laboratorio es consistentemente precisa para predecir la gravedad en pacientes con PA ( ^86–88 ). Varios investigadores han descubierto que un aumento del HCT y/o del BUN a las 24 horas es una prueba fiable para predecir la mortalidad y la insuficiencia multiorgánica persistente en pacientes con PA ( ^83,84,89 ). Se ha demostrado que un aumento del BUN dentro de las primeras 24 horas se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad en pacientes con PA ( ⁸⁴ ). Probablemente esto se deba a su correlación indirecta con la disminución del volumen intravascular y la disminución de la perfusión del páncreas.

Si bien muchos estudios, especialmente en Europa, han utilizado la proteína C reactiva reactiva de fase aguda para determinar la gravedad, no es práctico porque se necesitan entre 48 y 72 horas para ser preciso en la predicción de la necrosis y/o la muerte ( ⁹⁰ ). En ese momento, la mayoría de los pacientes ya han desarrollado una enfermedad evidente, leve o grave. La TC y/o la RM tampoco pueden determinar de manera confiable la gravedad en las primeras etapas del curso de la PA porque la necrosis generalmente no está presente en el momento del ingreso y puede desarrollarse después de 24 a 48 horas ( ^20,91 ). Por lo tanto, es crucial un examen minucioso para evaluar las pérdidas tempranas de líquidos, el shock hipovolémico y los síntomas que sugieren disfunción orgánica.

En lugar de depender de una única prueba de laboratorio o sistema de puntuación para predecir la gravedad de la PA, los médicos deben ser conscientes de los múltiples factores de riesgo de la enfermedad grave ( Tabla 3 ). Estos incluyen lo siguiente: la presencia de SRIS ( ⁹² ), signos de hipovolemia, como un BUN elevado ( ⁸⁴ ) y un HCT elevado ( ⁸³ ), obesidad ( ⁹³ ), presencia de derrames y/o infiltrados pleurales ( ⁹⁴ ), y estado mental alterado ( ⁹⁵ ). Se ha descubierto que la presencia de SRIS al momento del ingreso es altamente predictiva del desarrollo de insuficiencia orgánica/enfermedad grave ( ⁹⁶ ).

Durante la fase temprana de la enfermedad (dentro de la primera semana), la muerte ocurre debido al desarrollo, la persistencia y la naturaleza progresiva de la disfunción orgánica ( ^97,98 ). El desarrollo de insuficiencia orgánica parece estar relacionado con el desarrollo y la persistencia del SRIS. Se ha demostrado que la reversión del SRIS y la insuficiencia orgánica temprana es importante para prevenir la morbilidad y la mortalidad en pacientes con PA ( ^99-102 ). Si bien la presencia de SRIS durante las 24 horas iniciales tiene una alta sensibilidad para predecir insuficiencia orgánica (85%) y mortalidad (100%), este hallazgo carece de especificidad para enfermedad grave (41%). Los médicos deben reconocer que la presencia en el momento del ingreso o el desarrollo temprano de SRIS en un paciente con AP justifica una hidratación, apoyo y seguimiento intensivos. Por esta razón, estos pacientes deben ser admitidos en una cama monitorizada o, si ya hay insuficiencia orgánica, en la UCI, ya que el resultado parece mejorar ( ¹⁰³ ).

MANEJO INICIAL

Recomendaciones

• 3. Sugerimos reanimación con líquidos moderadamente agresiva para pacientes con PA. Se necesitarán bolos adicionales si hay evidencia de hipovolemia (recomendación condicional, baja calidad de la evidencia).
• 4. Sugerimos utilizar solución Ringer lactato en lugar de solución salina normal para la reanimación intravenosa en PA (recomendación condicional, baja calidad de evidencia).

Conceptos clave

• 10. Si bien sugerimos que todos los pacientes con PA reciban hidratación intravenosa moderadamente agresiva con cristaloides isotónicos, se necesita precaución si existe una comorbilidad cardiovascular y/o renal. Se debe controlar a los pacientes para detectar sobrecarga de volumen.
• 11. La reanimación con líquidos en pacientes con PA probablemente sea más importante en las primeras etapas de la enfermedad (dentro de las primeras 24 horas).
• 12. Es necesario reevaluar los volúmenes de líquidos a intervalos frecuentes dentro de las 6 horas posteriores a la presentación y durante las siguientes 24 a 48 horas con el objetivo de disminuir el BUN.

Resumen de evidencia

El tratamiento inicial de la PA depende de la hidratación intravenosa. Esta recomendación se basa en la opinión de expertos ( ^10,104 ), experimentos de laboratorio ( ^105,106 ), evidencia clínica indirecta ( ^{83,84,107–109} ), estudios epidemiológicos ( ⁷⁹ ) y ensayos clínicos tanto retrospectivos como prospectivos ( ^3,53,92,110 ). Si bien ha habido controversia sobre el momento, el tipo y el grado del beneficio de la hidratación temprana, existe un consenso general de que tratar a un paciente con enfermedad leve en las primeras etapas del curso de la enfermedad con hidratación temprana agresiva o moderadamente agresiva es beneficioso ( ^71,111) . ).

Los pacientes con PA tienen una marcada lesión endotelial sistémica y un aumento de la permeabilidad vascular que conduce a desplazamientos de líquido hacia el espacio intersticial y el peritoneo ( ¹¹² ). Esto conduce a una disminución del volumen intravascular. Además de estas pérdidas del tercer espacio, los pacientes que presentan PA también presentan hipovolemia debido a vómitos, ingesta oral reducida, aumento de las pérdidas respiratorias y diaforesis. Se ha demostrado evidencia directa de hipoperfusión del páncreas que conduce a muerte celular y necrosis ( ¹¹³ ). El fundamento de la hidratación intravenosa temprana se basa en la hipótesis de que los médicos pueden revertir la disminución de la perfusión del páncreas debido a las pérdidas del tercer espacio y los efectos microangiopáticos. La hidratación intravenosa puede promover el flujo sanguíneo previniendo la muerte celular pancreática, la necrosis y la liberación continua de enzimas pancreáticas que activan las numerosas cascadas características de la sepsis pancreática. Además, la hidratación intravenosa previene la inflamación continua que conduce a un ciclo de aumento de la permeabilidad vascular que conduce a un aumento de las pérdidas de líquido en el tercer espacio y empeora la hipoperfusión pancreática que conduce a la necrosis pancreática

Si bien no existe un marcador para la disminución de la perfusión pancreática, el aumento del BUN refleja una disminución de la perfusión renal. Esto puede interpretarse como un marcador de disminución de la perfusión pancreática. Además, a medida que el líquido intravascular se filtra hacia el peritoneo, el HCT aumenta a medida que se desarrolla la hemoconcentración. La reanimación intravenosa temprana es esencial para corregir la hipovolemia, apoyando la macrocirculación y la microcirculación del páncreas para prevenir complicaciones graves como la necrosis pancreática ( ¹¹⁴ ).

En una revisión inicial de los ensayos clínicos, se pueden encontrar conclusiones contradictorias sobre el beneficio de la hidratación intravenosa agresiva temprana. Sin embargo, profundas diferencias en el diseño del estudio explican los hallazgos. Los estudios negativos generalmente incluyeron solo pacientes con enfermedad grave y/o mucho más allá del momento en que la hidratación intravenosa agresiva temprana habría sido efectiva ( ^115-117 ). Si bien estos estudios plantean preocupaciones sobre el uso continuo de hidratación agresiva más allá de las 48 horas y en pacientes con enfermedad grave, en estos estudios negativos no se abordó el papel de la hidratación temprana (dentro de las primeras 6 a 12 horas). En general, los estudios en humanos que incluyeron pacientes con enfermedad leve y proporcionaron hidratación intravenosa agresiva temprana dentro de las primeras 24 horas han mostrado un beneficio, disminuyendo tanto la morbilidad como la mortalidad ( ^{3,110,118,119} ). Cuando no se apreció un beneficio, se incluyeron muy pocos pacientes (baja potencia) en el estudio y/o no hubo una diferencia significativa en la cantidad de líquidos proporcionados a los 2 grupos durante las primeras 24 horas ( ^92,120 ).

Se prefiere la solución de Ringer lactato a la solución salina normal en la reanimación y la hidratación agresiva temprana de pacientes con PA. El beneficio del uso de solución Ringer lactato en reanimación de gran volumen se ha demostrado en otros estados patológicos, lo que conduce a mejores resultados y equilibrio electrolítico ( ^121,122 ). Khatua et al ( ¹²³ ) descubrieron que los primeros beneficios de la solución Ringer lactato en la inflamación sistémica son el suministro de calcio que se une iónicamente a los ácidos grasos no esterificados que se asocian con la enfermedad grave en la PA. También se ha demostrado que el lactato reduce la lesión pancreática en la PA al disminuir la inflamación ( ¹²⁴ ). Existen beneficios teóricos adicionales al utilizar la solución Ringer lactato con un pH más equilibrado para la reanimación con líquidos en comparación con la solución salina normal. Aunque ambas son soluciones cristaloides isotónicas, la solución salina normal es más ácida con un pH de 5,5 y se asocia con el desarrollo de una acidosis metabólica hiperclorémica con brecha no aniónica y lesión renal cuando se administran grandes volúmenes ( ¹²⁵ ). Esto tiene relevancia en AP donde el proceso es una activación prematura del tripsinógeno que también requiere un pH bajo. Además, la infusión de grandes volúmenes de solución salina normal se ha asociado con malestar abdominal en voluntarios sanos. Por tanto, la solución salina normal puede exacerbar los síntomas de dolor abdominal asociado con la PA.

En tres ensayos aleatorios prospectivos bien diseñados, se ha demostrado que la solución Ringer lactato es más beneficiosa que la solución salina normal ( ^53,92,119 ). Wu et al ( ⁹² ) encontraron que los pacientes tenían menos probabilidades de desarrollar SRIS, un predictor de enfermedad grave en pacientes tratados con solución de Ringer lactato en comparación con aquellos tratados con solución salina normal. Lee et al ( ⁵³ ) demostraron que los pacientes que recibieron solución Ringer lactato tenían menos probabilidades de ser admitidos en la unidad de cuidados críticos y tuvieron una hospitalización más corta en comparación con los pacientes con PA que recibieron solución salina normal. En pacientes que están en el servicio de urgencias durante un período prolongado y no reciben un tratamiento adecuado con una hidratación agresiva temprana, el beneficio puede no existir y puede ser perjudicial cuando se los transfiere al piso o a la UCI ( ¹²⁶ ).

El seguimiento de los pacientes con hidratación intravenosa agresiva temprana depende de la observación de parámetros clínicos como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la producción de orina. En general, se ha demostrado que la hidratación intravenosa que proporciona una disminución del HCT (hemodilución) y/o una disminución del BUN (aumento de la perfusión renal) se asocia con una disminución de la morbilidad y la mortalidad ( ^83,84 ). Aunque no se ha establecido el momento preciso de las pruebas de laboratorio ni las cifras en las que el HCT y el BUN deberían disminuir, la última evaluación debe realizarse entre 6 y 8 horas después del ingreso ( ¹¹¹ ). Si se debe realizar un ajuste en la tasa de hidratación, será necesario determinarlo dentro de este período de tiempo para asegurar el beneficio al paciente.

Un estudio prospectivo aleatorizado reciente, de diseño elegante, realizado por de-Madiera et al ( ¹¹⁶ ) ha demostrado que la hidratación intravenosa moderada durante las primeras 24 a 48 horas puede ser igualmente eficaz que la hidratación agresiva. En este estudio, la hidratación moderada tuvo menos probabilidades de causar sobrecarga de volumen en comparación con la hidratación intravenosa agresiva temprana. De este estudio podemos concluir que en pacientes sin evidencia de hipovolemia se debe administrar una tasa de reanimación inicial no superior a 1,5 ml/kg de peso corporal por hora. Sin embargo, en pacientes con hipovolemia, los médicos deben administrar un bolo de 10 ml/kg ( ⁷¹ ). Si bien la presencia de hipovolemia puede requerir mayores cantidades y tasas de hidratación, la mayoría de los pacientes con PA probablemente se beneficiarán de 3 a 4 litros durante las primeras 24 horas, según el índice de masa corporal. En última instancia, la observación estrecha es la clave en el tratamiento de los pacientes con PA en las primeras etapas de la enfermedad.

Es importante reconocer que ciertos grupos de pacientes, como las personas mayores y aquellos con antecedentes de enfermedad cardíaca y/o renal, necesitarán precaución al aplicar la hidratación. Es necesaria una estrecha vigilancia de las complicaciones notificadas, como sobrecarga de volumen, edema pulmonar y síndrome compartimental abdominal ( ^126,127 ). El uso de la medición de la presión venosa central a través de un catéter colocado centralmente se utiliza comúnmente para determinar el estado del volumen en este entorno clínico. Sin embargo, datos recientes indican que el índice de volumen sanguíneo intratorácico puede tener una mejor correlación con el índice cardíaco que la presión venosa central, lo que permite una evaluación más precisa del estado del volumen en pacientes tratados en la UCI.

Una vez que un paciente tiene una enfermedad grave, no parece haber ningún beneficio de una hidratación agresiva temprana ( ¹¹⁵ ). Se ha demostrado que la hidratación intravenosa en pacientes con PA es más eficaz en las primeras etapas del curso de la enfermedad ( ¹¹⁰ ). Cuando se desarrolla una enfermedad grave y/o después de 24 horas, la hidratación agresiva puede ser perjudicial ( ^{111,116,126,128} ). Mientras que otros expertos y directrices han abogado por el uso del término hidratación dirigida a un objetivo, los médicos a menudo no alcanzan el objetivo al no proporcionar una hidratación adecuada durante las 24 horas iniciales, cuando la hidratación intravenosa moderadamente agresiva es más importante ( ^10,110 ). Teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes con PA parecen tener una enfermedad leve, los médicos a menudo no aprecian la necesidad de tratar la PA con hidratación temprana porque los pacientes no parecen enfermos y a menudo tienen HCT y BUN normales. El objetivo en estos pacientes parece haberse cumplido. El problema es que la AP produce una extravasación temprana de líquido intravascular hacia el peritoneo con un promedio de 2 a 4 litros durante las primeras 48 horas ( ¹⁰⁹ ). Si no se proporciona hidratación intravenosa temprana moderadamente agresiva a estos pacientes con PA leve que inicialmente aparece y la enfermedad progresa, debido a que el BUN y/o el HCT aumentan durante las primeras 24 a 36 horas, no se alcanza el objetivo y se reduce el riesgo de necrosis y/o o aumento de la insuficiencia orgánica ( ^108,109 ). En lugar de una terapia dirigida a objetivos, es mejor considerar la función de la hidratación intravenosa como no perder el objetivo de la terapia, es decir, no permitir que el BUN y el HCT aumenten dentro de las primeras 24 a 48 horas y no permitir que SIRS y/o o insuficiencia renal. Porque una vez que se desarrollan, se pierde el objetivo de hidratación y la enfermedad leve puede progresar a una enfermedad grave.

CPRE EN AP

Recomendaciones

• 5. Sugerimos tratamiento médico en lugar de CPRE temprana (dentro de las primeras 72 horas) en pancreatitis biliar aguda sin colangitis (recomendación condicional, evidencia de baja calidad).

Conceptos clave

• 13. En pacientes con PA complicada por colangitis, se ha demostrado que la CPRE temprana dentro de las primeras 24 horas disminuye la morbilidad y la mortalidad.
• 14. En ausencia de colangitis y/o ictericia, si se sospecha un cálculo de CBD, se debe utilizar CPRM o USE para detectar la presencia de cálculos de CBD antes de utilizar la CPRE, y se debe evitar la CPRE de diagnóstico.

Resumen de evidencia

El papel de la CPRE.

La fisiopatología de la pancreatitis por cálculos biliares implica la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo biliar que pasa desde el conducto biliar hacia el canal común cuando se abre hacia el duodeno. Un cálculo de CBD persistente (coledocolitiasis) puede provocar una obstrucción persistente del conducto pancreático y/o del árbol biliar, lo que provoca necrosis y/o colangitis ( ¹²⁹ ). Aunque intuitivamente la eliminación de los cálculos biliares obstructivos del árbol biliar en pacientes con PA debería reducir las complicaciones, la mayoría de los cálculos biliares pasan fácilmente al duodeno y se pierden en las heces ( ¹³⁰ ). La mayoría de los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares no se beneficiarán de la CPRE, incluida la CPRE temprana.

Schepers et al ( ¹³¹ ) realizaron un ensayo multicéntrico para determinar si los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares y PA grave prevista (APACHE >8, Imrie >3 o proteína C reactiva >150 mg/dL) se beneficiarían de una administración temprana (dentro de las 24 horas) CPRE. No se encontró que la CPRE temprana disminuyera las complicaciones, incluida la mortalidad, en estos pacientes. Sin embargo, los pacientes que se sometieron a una CPRE urgente tenían menos probabilidades de ser reingresados ​​por PA o colangitis posteriores. Los autores concluyeron que la CPRE urgente está indicada en esta situación sólo para la colangitis o la colestasis progresiva definida por un aumento de la bilirrubina en el contexto de PA grave o moderadamente grave (bilirrubina >3 a 5 mg/dl).

PREVENCIÓN DE LA PANCREATITIS POST-CPRE

Recomendaciones

• 6. Recomendamos la indometacina rectal para prevenir la pancreatitis post-CPRE (PEP) en personas consideradas de alto riesgo de PPE (recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).
• 7. Sugerimos la colocación de un stent en el conducto pancreático en pacientes con alto riesgo de PEP que estén recibiendo indometacina rectal (recomendación condicional, baja calidad de evidencia).

Resumen de evidencia

La AP sigue siendo la complicación más común de la CPRE. La incidencia de PA varía ampliamente entre 1% y 30%, dependiendo de una variedad de factores, incluidos los datos demográficos del paciente, los procedimientos intraendoscópicos realizados y si el paciente ha recibido profilaxis ( ^132-134 ). Aunque la mayoría de los pacientes con PEP tienen una enfermedad leve, algunos pacientes tienen una enfermedad grave y un curso complicado, que incluye la muerte. Ha habido un gran interés en identificar intervenciones que puedan reducir la PEP.

En general, la CPRE diagnóstica debe evitarse en la mayoría de los pacientes y, si es necesario, debe realizarse en Centros de Excelencia. Los médicos deben reconocer que el riesgo de PEP es mayor en el paciente con un CBD de calibre normal y bilirrubina normal (odds ratio 3,4) en comparación con un paciente con ictericia con un CBD dilatado (odds ratio 0,2) ( ¹³⁵ ). En estos pacientes, se debe utilizar CPRM no invasiva o USE menos invasiva porque estos métodos de evaluación del CDB son igualmente precisos y no presentan riesgo de pancreatitis ( ¹³⁶ ).

Las intervenciones que se han demostrado para prevenir la PEP incluyen las siguientes: (i) canulación con guía en comparación con canulación guiada por contraste, (ii) stents del conducto pancreático en el paciente apropiado, (iii) supositorios rectales de indometacina y (iv) hidratación intravenosa previa al procedimiento ( ¹³⁷ ). Se ha demostrado que la canulación con guía, en la que el conducto biliar y el conducto pancreático se canulan mediante una guía insertada a través de un catéter (p. ej., un esfinterotomo), disminuye el riesgo de pancreatitis ( ¹³⁸ ). Es probable que esto se produzca al evitar una lesión hidrostática, pero pueden estar implicados otros factores. Para aclarar, en una revisión sistemática reciente que incluyó 15 ensayos, evitar la canulación con agentes de radiocontraste disminuyó el riesgo de PA en la mayoría de los ensayos. El uso de canulación con guía en comparación con la canulación guiada por contraste también parece disminuir el riesgo de PA grave y otras complicaciones, como hemorragia y perforación ( ¹³⁹ ).

En los pacientes apropiados sometidos a CPRE, como aquellos con un tumor ampular sometidos a resección con asa y aquellos sometidos a esfinterotomía endoscópica, se ha demostrado que el uso de un stent del conducto pancreático disminuye el riesgo de PEP grave. La colocación profiláctica de stent en el conducto pancreático es una estrategia rentable para la prevención de la PEP en pacientes de alto riesgo ( ¹⁴⁰ ); Se ha informado una mayor incidencia de pancreatitis grave en pacientes en los que falló la colocación de un stent en el conducto pancreático ( ¹⁴¹ ). Sin embargo, se reconoce que la colocación de stent en el conducto pancreático no siempre es técnicamente factible, con una tasa de fracaso reportada que oscila entre el 4 % y el 10 % ( ¹⁴¹ ). Además, estos estudios que respaldan la colocación de stent no fueron cegados y fueron realizados por endoscopistas terapéuticos altamente capacitados, lo que introdujo un sesgo a favor de la colocación de stent en los resultados. Lo que es más importante, estos estudios se realizaron antes del uso generalizado de indometacina rectal (ver más adelante).

Múltiples estudios han demostrado que una dosis única de 100 mg de indometacina rectal antes o inmediatamente después de la CPRE evitará la PEP en pacientes de alto riesgo ( ^134,142,143 ). Sin embargo, en una serie consecutiva de pacientes de alto y bajo riesgo en un solo centro, no se observó ningún beneficio de los supositorios de indometacina rectales periprocedimiento ( ¹⁴⁴ ). Si bien es posible que no se haya observado el beneficio debido a la inclusión de muchos pacientes de bajo riesgo, el número necesario para tratar a pacientes de bajo riesgo para prevenir la PA y la PA grave puede estar todavía dentro del rango rentable. Por lo tanto, se deben utilizar supositorios rectales de indometacina (100 mg) en todos los pacientes sometidos a CPRE, a menos que esté contraindicado ( ¹³⁷ ).

Además de la indometacina rectal, se ha demostrado que el uso de hidratación periprocedimiento con solución de Ringer lactato previene la PA ( ^145-147 ). Buxbaum ( ¹⁴⁷ ) encontró que ningún paciente desarrolló PEP cuando se le proporcionó solución de Ringer lactato a 3 ml/kg/h durante la CPRE, un bolo de 20 ml/kg después del procedimiento, seguido de una infusión de 8 horas a 3 ml/kg/h. . De manera similar, otros 2 ensayos clínicos controlados aleatorios mostraron un beneficio de la hidratación intravenosa periprocedimiento. Park et al ( ¹⁴⁸ ) en un ensayo clínico prospectivo, aleatorizado y multicéntrico demostraron que la solución de Ringer lactato a razón de 3 ml/mg durante el procedimiento y luego 20 ml/kg en bolo después del procedimiento disminuyó significativamente el riesgo de PEP en pacientes con riesgo promedio a alto. -pacientes de riesgo. De manera similar, Choi et al ( ¹⁴⁹ ) encontraron que la hidratación intravenosa periprocedimiento vigorosa con solución de Ringer lactato redujo la incidencia y la gravedad de la PEP en casos de riesgo promedio y alto.

Si bien estos estudios muestran un beneficio de la infusión periprocedimiento de solución de Ringer lactato, el momento y el beneficio adicional de la indometacina rectal siguen siendo controvertidos. Mok et al ( ¹⁴² ) realizaron un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en pacientes con alto riesgo de PEP, el uso de un litro de solución de Ringer lactato intravenoso antes del procedimiento con 100 mg de indometacina rectal condujo a una disminución significativa. en pancreatitis posprocedimiento. Sin embargo, se ha demostrado que un mayor volumen de líquido y una hidratación intensa continua después de la CPRE no son eficaces para reducir la PEP cuando también se utilizan supositorios de indometacina rectales ( ¹⁵⁰ ). A pesar de la evidencia del beneficio del uso de supositorios rectales de indometacina, en un gran estudio de más de 30.000 pacientes, sólo a un tercio de los pacientes se les proporcionó este método de profilaxis ( ¹⁵¹ ). Al considerar los costos, riesgos y beneficios potenciales a la luz de la literatura publicada, se debe utilizar indometacina rectal e hidratación periprocedimiento en todos los pacientes antes de la CPRE ( ¹³⁷ ).

Los pacientes sometidos a CPRE que tienen alto riesgo de PEP probablemente se beneficiarán tanto de la indometacina rectal como de un stent en el conducto pancreático. Si bien un ECA multicéntrico a gran escala mostró que los pacientes que recibieron indometacina rectal sola tenían menos probabilidades de desarrollar pancreatitis después de la CPRE que los pacientes que recibieron indometacina rectal en combinación con un stent del conducto pancreático ( ¹⁵² ), un ensayo multicéntrico bien diseñado patrocinado por los NIH Recientemente mostró resultados opuestos ( ¹⁵³ ). En este gran ensayo realizado en 20 centros de EE. UU. y Canadá, 1.950 pacientes con alto riesgo de PEP fueron asignados al azar para recibir indometacina rectal sola o en combinación con un stent del conducto pancreático. Los pacientes con alto riesgo tenían menos probabilidades de recibir PEP cuando se les proporcionó indometacina rectal y un stent en el conducto pancreático. Por lo tanto, generalmente se recomienda la colocación profiláctica de un stent en el conducto pancreático además de la indometacina rectal en pacientes seleccionados con alto riesgo de PEP. Sin embargo, al reconocer que este estudio se realizó en centros especializados de atención terciaria, los médicos deben reconocer la posible dificultad de colocar un stent del conducto pancreático en todos los pacientes con alto riesgo de PEP. Es necesario un enfoque caso por caso.

EL PAPEL DE LOS ANTIBIÓTICOS EN LA PA

Recomendaciones

• 8. Sugerimos no utilizar antibióticos profilácticos en pacientes con PA grave (recomendación condicional, calidad de evidencia muy baja).
• 9. Sugerimos no realizar aspiración con aguja fina (PAAF) en pacientes con sospecha de necrosis pancreática infectada (recomendación condicional, calidad de evidencia muy baja).

Conceptos clave

• 15. Si bien no se deben utilizar antibióticos en pacientes con necrosis estéril, los antibióticos son una parte importante del tratamiento de la necrosis infectada junto con el desbridamiento/necrosectomía.
• 16. En pacientes con necrosis infectada, se deben utilizar en gran medida antibióticos que se sabe que penetran la necrosis pancreática para retrasar el drenaje quirúrgico, endoscópico y radiológico más allá de 4 semanas. Algunos pacientes pueden evitar el drenaje por completo porque la infección puede resolverse por completo con antibióticos.
• 17. No es necesaria la administración rutinaria de agentes antimicóticos junto con antibióticos profilácticos o terapéuticos.

Resumen de evidencia

Complicaciones infecciosas.

Las complicaciones infecciosas son una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con PA, incluida la colangitis ( ¹⁵⁴ ), infecciones del tracto urinario ( ¹⁵⁵ ), pseudoquistes infectados (abscesos), colecciones de líquido ( ¹⁵⁶ ) y necrosis pancreática infectada. El SRIS que se desarrolla temprano en el curso de la AP puede ser indistinguible de la sepsis debido a fiebre, taquicardia, taquipnea y leucocitosis. Cuando se sospecha una infección, se deben administrar antibióticos mientras se confirma el origen de la infección. Sin embargo, una vez que los cultivos de sangre y otros cultivos son negativos, cuando no se identifica ninguna fuente de infección, se deben suspender los antibióticos.

Necrosis estéril.

El cambio de paradigma y la controversia sobre el uso de antibióticos en la PA se ha centrado en la necrosis pancreática. En comparación con los pacientes con necrosis estéril, los pacientes con necrosis pancreática infectada tienen una tasa de mortalidad más alta (media 30%, rango 14% -69%) ( ⁶⁹ ). Por este motivo, es importante prevenir la infección de la necrosis pancreática. Si bien algunos investigadores encontraron que la infección es rara en la primera semana después del inicio de la PA ( ¹⁵⁷ ), otros han encontrado que hasta el 25% de todos los pacientes con necrosis infectada desarrollaron la infección en la primera semana ( ¹⁵⁸ ). Se cree que la hipotensión, en las primeras etapas del curso de la PA, provoca isquemia del intestino y permite la translocación bacteriana desde el colon, lo que provoca una infección de necrosis ( ¹⁵⁹ ). Alternativamente, también se ha demostrado que las infecciones de línea que ocurren después de la primera semana conducen a una infección de necrosis ( ¹⁶⁰ ).

Aunque los primeros ensayos no ciegos sugirieron un beneficio al proporcionar antibióticos a pacientes con necrosis estéril al prevenir complicaciones infecciosas ( ^155,161,162 ), ensayos posteriores mejor diseñados no han logrado mostrar ningún beneficio ( ^163-166 ). Se han realizado 11 ensayos aleatorios prospectivos para evaluar el uso de antibióticos profilácticos en PA grave, con diseño de estudio, participantes y medidas de resultado rigurosos desde 1993. De manera similar, se informaron 10 metanálisis desde 2006 que describen el ECA mencionado anteriormente, aunque el número El número de ECA en cada metanálisis varió según el año de publicación del metanálisis y los criterios de selección utilizados para elegir el ECA en cada metanálisis. Es interesante destacar que metanálisis y ECA anteriores informaron un beneficio con el uso profiláctico de antibióticos en términos de mortalidad, infección de necrosis pancreática e infecciones extrapancreáticas; sin embargo, los 3 ECA doble ciego controlados con placebo, 5 de los 9 metanálisis publicados después de 2006 y 2 de las guías recientes (Sociedad Británica de Gastroenterología y guías ACG) ( ^104,167 ) no recomendaron el uso de profilácticos. antibióticos debido a la falta de beneficio en los resultados antes mencionados.

Necrosis infectada.

El papel de los antibióticos en pacientes con PA necrotizante ahora se centra en la presencia de infección. El concepto de que la necrosis pancreática infectada requiere un desbridamiento quirúrgico rápido también ha sido cuestionado por múltiples informes y series de casos que muestran que los antibióticos por sí solos pueden conducir a la resolución de la infección y, en pacientes seleccionados, evitar la cirugía por completo ( ^168-170 ). Al agrupar 11 estudios que incluyen a 1.136 pacientes, existe una correlación significativa entre el momento de la cirugía y la mortalidad. En general, en pacientes clínicamente estables, parece que posponer la necrosectomía en pacientes estables con antibióticos hasta 30 días después del ingreso hospitalario inicial se asocia con una disminución de la mortalidad.

El consenso actual es que la cirugía debe realizarse en pacientes clínicamente inestables con necrosis infectada. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, aquellos clínicamente estables, el tratamiento inicial de la necrosis infectada debe ser un tratamiento con antibióticos durante 30 días antes de la cirugía para permitir que la reacción inflamatoria se organice mejor ( ¹⁷¹ ). En este momento, para una colección necrótica con una pared bien definida y material licuado en su interior, se puede considerar la decisión y el método de drenaje, incluida la intervención endoscópica, radiológica y/o quirúrgica. Si no hay respuesta a dichos antibióticos en poco tiempo o si la situación clínica se deteriora, se debe realizar una necrosectomía/desbridamiento. El concepto de que se requiere cirugía urgente en todos los pacientes con necrosis infectada ya no es válido.

El papel de la FNA guiada por TC.

La técnica de FNA guiada por TC (CT-FNA) ha demostrado ser segura, eficaz y precisa para distinguir la necrosis infectada de la estéril ( ^172,173 ). Debido a que los pacientes con necrosis infectada y necrosis estéril pueden tener un aspecto similar con leucocitosis, fiebre e insuficiencia orgánica ( ^67,68 ), es imposible separar estas entidades sin CT-FNA. Debido a que la función de los antibióticos está mejor establecida en infecciones clínicamente comprobadas, se debe considerar la CT-FNA cuando se sospecha infección pancreática o extrapancreática. Una revisión inmediata de la tinción de Gram suele establecer un diagnóstico. Sin embargo, puede ser prudente comenzar con antibióticos mientras se espera la confirmación microbiológica. Si los informes de cultivo son negativos, se pueden suspender los antibióticos.

Existe cierta controversia sobre si es necesaria una CT-FNA en todos los pacientes. En muchos pacientes, la CT-FNA no influiría en el tratamiento de un paciente ( ¹⁷⁴ ). Muchos pacientes con necrosis estéril o infectada mejoran rápidamente o se vuelven inestables, y las decisiones sobre la intervención quirúrgica no se verán influenciadas por los resultados de la aspiración. Además, se pueden iniciar antibióticos ante una sospecha de infección por motivos clínicos incluso sin la PAAF de la necrosis pancreática porque una aspiración negativa aún haría necesario el uso de antibióticos debido a la sospecha clínica ( ¹⁷⁵ ). En caso de infección comprobada por cultivos de sangre u otros líquidos corporales o por la presencia de gas en la necrosis pancreática, la necesidad de antibióticos es clara. Debido a que la infección probablemente sembrará la necrosis y ésta será difícil de penetrar, se debe saber que los antibióticos elegidos penetran la necrosis, como los carbapenémicos, las quinolonas, las cefalosporinas y el metronidazol ( ^{67,155,160,161} ). Tampoco es necesaria la administración rutinaria de agentes antimicóticos junto con antibióticos profilácticos o terapéuticos.

NUTRICIÓN EN AP

Recomendaciones

• 10. En pacientes con PA leve, sugerimos alimentación oral temprana (dentro de 24 a 48 horas) según la tolerancia del paciente en comparación con el enfoque tradicional de no tomar nada por boca (recomendación condicional, evidencia de baja calidad).
• 11. En pacientes con PA leve, sugerimos una alimentación oral inicial con una dieta sólida baja en grasas en lugar de un enfoque gradual de líquido a sólido (recomendación condicional, evidencia de baja calidad).

Conceptos clave

• 18. La nutrición enteral en pacientes con PA moderada o grave parece prevenir complicaciones infecciosas.
• 19. Debe evitarse la nutrición parenteral, salvo que la vía enteral no sea posible, no se tolere o no cubra las necesidades calóricas.
• 20. Se prefiere el uso de una vía nasogástrica en lugar de nasoyeyunal para la administración de alimentación enteral debido a su seguridad y eficacia comparables.

Resumen de evidencia

Nutrición en AP leve.

La opinión arraigada de que los pacientes con PA no deberían recibir nada por vía oral se basó en la experiencia de otras afecciones abdominales agudas. La idea era evitar la estimulación de la función exocrina pancreática inducida por los alimentos, disminuir la inflamación y acelerar la recuperación, y poner el páncreas en reposo. La práctica histórica era esperar hasta que el dolor fuera mínimo y las enzimas se normalizaran o tuvieran una tendencia a la baja antes de poder iniciar la alimentación oral. La alimentación oral se aumentó gradualmente desde una dieta de líquidos claros a una dieta blanda y luego a una dieta sólida baja en grasas antes del alta. Posteriormente se ha reconocido que la alimentación oral mantiene la integridad de la mucosa intestinal y previene la translocación de bacterias desde la luz intestinal al tejido pancreático inflamado o necrosado, lo que predispone a la complicación grave de la necrosis pancreática infectada. Esto llevó al concepto de excitación intestinal en lugar de reposo intestinal ( ¹⁷⁶ ).

Se desarrolló interés en la alimentación oral temprana (inmediata o dentro de las 24, 48 o 72 horas posteriores al ingreso) sin esperar a que se normalicen el dolor y las enzimas pancreáticas ( ^177-183 ). Si bien la mayoría de estos estudios se realizaron en pacientes cuando el equipo de tratamiento les permitió comenzar con la alimentación oral, algunos estudios aplicaron un enfoque novedoso de iniciar la alimentación en función del hambre que experimentaban los pacientes. Los resultados de este enfoque parecen idénticos ( ^181,184,185 ). Para una alimentación tan temprana, es importante tener ruidos intestinales presentes y no tener náuseas, vómitos o íleo significativos. Si bien la mayoría de estos estudios se realizaron en casos con PA leve, hubo algunos estudios realizados en ambos casos con tipos de enfermedad moderadamente graves y graves que mostraron un beneficio de la alimentación oral temprana ( ^181,185,186 ).

Las revisiones sistemáticas y los metanálisis de ECA han destacado el beneficio de la alimentación oral temprana en pacientes con tipos de PA leve, moderadamente grave y grave, sin la necesidad de avanzar lentamente la dieta de líquidos claros a sólidos ( ^187,188 ). El hallazgo universal en estos estudios demuestra la seguridad de iniciar la alimentación oral temprana en la PA leve y moderadamente grave sin ningún aumento en los resultados clínicos importantes, como el desarrollo de necrosis, insuficiencia orgánica y/u otras complicaciones locales. Este enfoque es beneficioso al reducir el tiempo necesario para iniciar la alimentación sólida, reduciendo así la estancia hospitalaria y los costes. En la PA leve, la ingesta oral debe, en general, restablecerse rápidamente. Se ha demostrado que una dieta sólida baja en grasas es segura en comparación con los líquidos claros y proporciona más calorías ( ¹⁷⁸ ). De manera similar, en otros ensayos aleatorios, se encontró que la alimentación oral con una dieta blanda es segura en comparación con líquidos claros y acorta la estancia hospitalaria ( ^189,190 ). El deseo de comida, el simple hambre, puede ayudar a guiar a los médicos en la decisión de cuándo comenzar la alimentación ( ¹⁸⁵ ). Según estos estudios, la alimentación oral introducida en pacientes con PA leve no necesita comenzar con líquidos claros y aumentar de manera gradual, sino que puede comenzar como una dieta blanda baja en residuos y grasas. Sin embargo, los médicos deben ser conscientes de que dar el alta a un paciente con náuseas persistentes a pesar de comer temprano puede provocar el reingreso por PA recurrente ( ¹⁹¹ ).

Nutrición en personas con PA moderadamente grave y grave.

Hay datos convincentes de que los pacientes con sepsis, en general, se benefician de una realimentación temprana ( ¹⁹² ). En general, se debe evitar la nutrición parenteral. Se han realizado múltiples ensayos aleatorios que muestran que la NPT se asocia con complicaciones infecciosas y otras complicaciones relacionadas con la línea ( ⁶⁹ ). Debido a que la alimentación enteral mantiene y previene la alteración de la barrera mucosa intestinal, previene la alteración y previene la translocación de bacterias que originan la necrosis pancreática, se debe iniciar la nutrición enteral en pacientes con PA grave, especialmente necrosis pancreática ( ^175,193 ). Un metanálisis de 8 ensayos clínicos controlados aleatorios en los que participaron 381 pacientes encontró una disminución de las complicaciones infecciosas, la insuficiencia orgánica y la mortalidad en pacientes con PA grave que recibieron nutrición enteral en comparación con aquellos que recibieron NPT ( ¹⁹³ ). Si la nutrición enteral se administra mediante alimentación por sonda, se prefiere la infusión continua a la administración cíclica o en bolo ( ¹⁹² ). Además, una fórmula de aceite de TG de cadena media a base de péptidos pequeños puede mejorar la tolerancia ( ¹⁹³ ).

Aunque se prefirió el uso de una vía nasoyeyunal para evitar la fase gástrica de estimulación, la nutrición enteral nasogástrica parece segura. Una revisión sistemática que describió a 92 pacientes de 4 estudios sobre alimentación por sonda nasogástrica encontró que la alimentación nasogástrica era segura y bien tolerada en pacientes con PA prevista grave ( ¹⁹⁴ ). Ha habido algunos informes de un ligero aumento en el riesgo de aspiración con la alimentación nasogástrica. Estos pacientes deben colocarse en una posición más erguida y tomar precauciones de aspiración. No es probable que sea útil evaluar los residuos, es decir, el volumen retenido en el estómago. En comparación con la alimentación nasoyeyunal, la colocación de una sonda nasogástrica es mucho más fácil, lo cual es importante en pacientes con PA, especialmente en cuidados intensivos. La colocación de una sonda nasoyeyunal requiere radiología intervencionista o endoscopia y, por tanto, puede resultar costosa. Por estas razones, tal vez se prefiera la alimentación por sonda nasogástrica ( ¹⁹⁵ ).

El momento de iniciar la alimentación enteral en pacientes con enfermedad grave es controvertido. Si bien los estudios inicialmente sugirieron un beneficio en la prevención de complicaciones infecciosas, estudios más recientes sugieren que el inicio temprano (dentro de las primeras 24 horas) de la alimentación enteral no es beneficioso. Bakker et al realizaron un gran ensayo aleatorizado en pacientes con PA prevista grave ( ¹⁹⁶ ) y descubrieron que la alimentación enteral temprana por sonda dentro de las 24 horas no redujo la tasa de infección (25 % frente a 26 %) en comparación con la alimentación a demanda. Además, la alimentación enteral temprana por sonda no redujo la mortalidad (11% frente a 7%).

EL PAPEL DE LA CIRUGÍA EN AP

Conceptos clave

• 21. Los pacientes con pancreatitis biliar aguda leve deben someterse a una colecistectomía temprana, preferiblemente antes del alta.
• 22. Se prefieren los métodos mínimamente invasivos a la cirugía abierta para el desbridamiento y la necrosectomía en pacientes estables con necrosis pancreática sintomática.
• 23. Sugerimos retrasar cualquier intervención (quirúrgica, radiológica y/o endoscópica) en pacientes estables con necrosis pancreática, preferiblemente 4 semanas, para permitir que madure la pared de colección.

Resumen de evidencia

Colecistectomía.

En pacientes con pancreatitis leve por cálculos biliares, se ha demostrado que la colecistectomía en el mismo ingreso disminuye las complicaciones recurrentes relacionadas con los cálculos biliares, con un riesgo muy bajo de complicaciones relacionadas con la colecistectomía ( ¹⁹⁸ ). Al evaluar la literatura, incluidos 8 estudios de cohortes y 1 ensayo aleatorizado que describieron a 998 pacientes que fueron dados de alta en lugar de someterse a colecistectomía en comparación con la colecistectomía temprana, 95 (18%) fueron reingresados ​​por eventos biliares recurrentes (18% frente a 0%, P <0,0001). , incluida pancreatitis biliar recurrente (n = 43, 8%) ( ¹⁹⁷ ). Muchos de estos pacientes experimentaron una enfermedad grave. Además de un beneficio en la morbilidad, la colecistectomía en el mismo ingreso genera ahorros sustanciales de costos para el sistema de atención médica ( ¹⁹⁹ ).

Los pacientes con necrosis pancreática que complica la pancreatitis biliar requerirán una toma de decisiones compleja entre el cirujano y el gastroenterólogo. En estos pacientes, la colecistectomía generalmente se retrasa para un curso posterior en la hospitalización típicamente prolongada, como parte del tratamiento de la necrosis pancreática si está presente y/o para una fecha posterior después del alta ( ²⁰⁰ ).

En la mayoría de los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares, el cálculo del CBD pasa al duodeno. La CPRE de rutina no es apropiada a menos que exista una alta sospecha de un cálculo de CBD persistente, manifestado por una elevación de la bilirrubina ( ^201,202 ). Los pacientes con PA leve, cuya bilirrubina es normal, pueden someterse a colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria, y cualquier cálculo restante del conducto biliar puede tratarse mediante CPRE posoperatoria o intraoperatoria. En pacientes con riesgo bajo a moderado, la MRCP se puede utilizar antes de la operación; sin embargo, el uso rutinario de MRCP es innecesario. En pacientes con PA leve que no pueden someterse a cirugía, como personas mayores y/o aquellos con enfermedades comórbidas graves, se ha demostrado que la esfinterotomía biliar es eficaz para prevenir la PA biliar recurrente ( ⁶⁹ ).

Desbridamiento de necrosis.

Históricamente, la necrosectomía/desbridamiento abierto era el tratamiento de elección para la necrosis infectada y la necrosis estéril sintomática. Hace décadas, los pacientes con necrosis estéril se sometían a un desbridamiento temprano, lo que provocaba un aumento de la mortalidad. Por esta razón, se abandonó el desbridamiento abierto temprano por necrosis estéril ( ⁸⁷ ). Para los pacientes con necrosis infectada, se creía erróneamente que la mortalidad por necrosis infectada era casi del 100% si el desbridamiento no se realizaba con urgencia ( ^69,203 ). En una revisión retrospectiva de 53 pacientes en la que el tiempo medio hasta la cirugía fue de 28 días, cuando se retrasó la necrosectomía por necrosis infectada, la mortalidad disminuyó un 22 % ( ¹⁵⁷ ). Después de revisar 11 estudios que incluyeron a 1.136 pacientes, los autores también encontraron una correlación significativa entre el momento de la cirugía y la mortalidad. Parece que posponer la necrosectomía en pacientes estables con antibióticos hasta 30 días después del ingreso hospitalario inicial se asocia con una menor mortalidad ( ¹⁶⁸ ).

El concepto de que la necrosis pancreática infectada requiere un desbridamiento quirúrgico rápido también ha sido cuestionado por múltiples informes y series de casos que muestran que los antibióticos por sí solos pueden conducir a la resolución de la infección y, en pacientes seleccionados, evitar la cirugía por completo ( ^204,205 ). En un informe ( ¹⁷⁰ ), de 28 pacientes que recibieron antibióticos para el tratamiento de la necrosis pancreática infectada, 16 pacientes evitaron la cirugía. Hubo 2 muertes en los pacientes que se sometieron a cirugía y 2 muertes en los pacientes que fueron tratados solo con antibióticos. Así, en este informe, más de la mitad de los pacientes fueron tratados exitosamente con antibióticos y las tasas de mortalidad tanto en el grupo quirúrgico como en el no quirúrgico fueron similares.

El consenso actual es que el tratamiento inicial de la necrosis infectada en pacientes clínicamente estables debe consistir en un tratamiento con antibióticos de 2 a 4 semanas antes de la cirugía para permitir que la reacción inflamatoria se organice mejor ( ¹⁷¹ ). En este momento, en una colección con una pared bien definida y material licuado en su interior, se puede considerar la decisión y método de drenaje. Para los pacientes con necrosis pancreática amurallada sintomática, un enfoque multimodal combinado que combina la cirugía mínimamente invasiva con el drenaje endoscópico parece ser más eficaz, más seguro y da como resultado una hospitalización más corta ( ^168,203,204 ). Aunque se necesitan más estudios, el concepto de que se requiere cirugía urgente en pacientes con necrosis infectada ya no es válido

Manejo mínimamente invasivo de la necrosis pancreática.

Los enfoques mínimamente invasivos para la necrosectomía pancreática, incluida la cirugía laparoscópica, el drenaje con catéter radiológico y la endoscopia, se están convirtiendo cada vez más en los enfoques más comunes. Aunque estas pautas no pueden discutir en detalle los métodos de desbridamiento ni la efectividad comparativa de cada uno, debido a las limitaciones de los datos y el enfoque de esta revisión, son importantes varias generalizaciones.

En general, independientemente del método, los abordajes mínimamente invasivos requieren que la necrosis pancreática se organice mejor ( ^{171,204,206,207} ). Mientras que en las primeras etapas de la enfermedad (dentro de los primeros 7 a 10 días), la necrosis pancreática es una masa inflamatoria sólida y/o semisólida difusa, después de 4 semanas, se desarrolla una pared fibrosa alrededor de la necrosis, lo que hace que la extirpación sea más susceptible a la cirugía. , cirugía laparoscópica, drenaje con catéter radiológico y/o drenaje endoscópico.

En ocasiones, estas modalidades se pueden combinar. Un estudio bien diseñado de los Países Bajos que utilizó un abordaje incremental (drenaje percutáneo con catéter seguido de desbridamiento retroperitoneal asistido por video) demostró la superioridad del abordaje incremental por medio de una menor morbilidad (menos falla orgánica múltiple y complicaciones quirúrgicas) y costos más bajos ( ²⁰⁷ ). Los investigadores confirmaron una mayor mortalidad con la cirugía abierta tanto de emergencia (78%) como planificada (30%) en comparación con un enfoque mínimamente invasivo.

El drenaje percutáneo sin necrosectomía puede ser el método mínimamente invasivo más frecuente ( ²⁰⁸ ). El éxito general parece ser aproximadamente del 50% en evitar la cirugía. En varias series grandes se ha informado sobre el drenaje endoscópico de colecciones necróticas y, posteriormente, la necrosectomía endoscópica directa. Dos grandes estudios multicéntricos recientes (alemán y estadounidense) describieron los resultados de la necrosectomía endoscópica directa. En este abordaje endoscópico, en el que el endoscopio se introduce en la cavidad necrótica normalmente a través de la pared gástrica y se extrae el tejido necrótico bajo visión directa, los resultados han sido comparables ( ^209,210 ). En un reciente ensayo clínico controlado, aleatorio y bien diseñado, la necrosectomía endoscópica parece ser superior a la necrosectomía quirúrgica ( ²¹¹ ).

Independientemente del método, debe recordarse que muchos pacientes con necrosis estéril y algunos pacientes con necrosis infectada parecen mejorar y permanecer asintomáticos, y puede que no sea necesaria ninguna intervención ( ²¹² ). Por lo tanto, el tratamiento de los pacientes con necrosis es muy individualizado y requiere consideración tanto del aspecto clínico de los pacientes como de la experiencia disponible en la institución. La derivación a centros de experiencia es de suma importancia porque retrasar la intervención con la máxima atención de apoyo y utilizar un enfoque mínimamente invasivo ha demostrado ser beneficioso para reducir la morbilidad y la mortalidad en pacientes con pancreatitis necrotizante aguda.

Fuente:  Am J Gastroenterol 2024;119:419–437. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002645