{"id":2165,"date":"2024-05-30T20:43:49","date_gmt":"2024-05-30T18:43:49","guid":{"rendered":"https:\/\/elresidente.info\/medicina\/?p=2165"},"modified":"2024-05-31T04:23:48","modified_gmt":"2024-05-31T02:23:48","slug":"diagnosis-and-management-of-subarachnoid-haemorrhage","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/elresidente.info\/medicina\/diagnosis-and-management-of-subarachnoid-haemorrhage\/","title":{"rendered":"Diagnosis and management of subarachnoid haemorrhage"},"content":{"rendered":"\t\t
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Abstracto<\/h2>

La hemorragia subaracnoidea aneurism\u00e1tica (HSA) presenta un desaf\u00edo para los m\u00e9dicos debido a sus efectos multisist\u00e9micos. Los avances en la tomograf\u00eda computarizada (TC), los tratamientos endovasculares y los cuidados neurocr\u00edticos han contribuido a la disminuci\u00f3n de las tasas de mortalidad. Los cuidados intensivos de la HSAa priorizan la perfusi\u00f3n cerebral, la fijaci\u00f3n temprana del aneurisma y la prevenci\u00f3n de lesi\u00f3n cerebral secundaria y complicaciones sist\u00e9micas. Las intervenciones tempranas para mitigar las complicaciones cardiopulmonares, la diselectrolitemia y el tratamiento del aneurisma culpable requieren un enfoque multidisciplinario. Las evaluaciones neurol\u00f3gicas estandarizadas, el Doppler transcraneal (TCD) y las im\u00e1genes avanzadas, junto con terapias hipertensivas e invasivas, son vitales para reducir la isquemia cerebral retrasada y los malos resultados. Las disparidades en la atenci\u00f3n m\u00e9dica, particularmente en la asignaci\u00f3n de recursos para el tratamiento de la HAS, afectan significativamente los resultados, y se proponen telemedicina y tecnolog\u00edas novedosas para abordar estas desigualdades en salud. Este art\u00edculo subraya la necesidad de una atenci\u00f3n multidisciplinaria integral y la necesidad urgente de realizar estudios a gran escala para validar protocolos de tratamiento estandarizados para mejorar los resultados de la HSA.<\/p>

Fondo<\/h2>

La hemorragia subaracnoidea (HSA), una emergencia neurovascular con incidencia en el Reino Unido, es de aproximadamente 8 por 100.000 habitantes, alcanza su punto m\u00e1ximo entre los 50 y los 60 a\u00f1os y es 1,6 veces m\u00e1s com\u00fan en mujeres que en hombres\u00a01<\/a><\/sup>\u00a0. La rotura espont\u00e1nea de un aneurisma intracraneal (80-85%) es la causa m\u00e1s com\u00fan de HSA\u00a02<\/a><\/sup>\u00a0. La HSA aneurism\u00e1tica (HSA) produce una morbilidad, mortalidad y una carga sustanciales para el sistema sanitario; sus efectos posteriores desencadenan una cascada de eventos que resultan en disfunci\u00f3n org\u00e1nica. Despu\u00e9s del ictus inicial, estos complejos procesos subsiguientes causan una morbilidad y mortalidad significativas. Este s\u00edndrome neurovascular complejo requiere un equipo multidisciplinario establecido y se maneja mejor en unidades especializadas de neurociencias\u00a03<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p><\/div><\/div><\/section>

Anatom\u00eda<\/h2>

La mayor\u00eda de los aneurismas se encuentran en la circulaci\u00f3n anterior del c\u00edrculo de Willis (Fig.\u00a0\u00a01<\/a>\u00a0). Los aneurismas en la circulaci\u00f3n posterior de los sistemas vertebral y basilar son menos frecuentes y representan s\u00f3lo el 12% de los aneurismas intracraneales\u00a04<\/a><\/sup>\u00a0. Se han identificado como factores predisponentes\u00a0antecedentes de aneurismas familiares (al menos un familiar de primer grado con un aneurisma intracraneal\u00a05<\/a><\/sup>\u00a0) y ciertas enfermedades gen\u00e9ticas como la poliquistosis renal autos\u00f3mica dominante, el s\u00edndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, el s\u00edndrome de Marfan y la neurofibromatosis tipo 1. a aneurismas cerebrales\u00a06<\/a>\u00a0,\u00a07<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

Fig. 1: Tomograf\u00eda computarizada (TC) de cerebro y Angiograf\u00eda por TC de hemorragia subaracnoidea e intraventricular.<\/b><\/figcaption>

<\/a><\/p>

Una<\/b>\u00a0tomograf\u00eda computarizada que muestra hemorragia subaracnoidea e intraventricular;\u00a0B<\/b>\u00a0Aneurisma culpable mostrado en una representaci\u00f3n 3D de una angiograf\u00eda por TC, tratado con un drenaje ventricular externo;\u00a0C<\/b> Vista m\u00e1s cercana del aneurisma no roto.<\/p><\/div><\/div><\/figure><\/div><\/div><\/div><\/section>

Pron\u00f3stico<\/h2>

Ruptura<\/h3>

La incidencia de rotura es aproximadamente del 0,95% anual. Los factores asociados con un mayor riesgo de rotura de un aneurisma cerebral son la hipertensi\u00f3n, el tabaquismo, la coca\u00edna y el consumo de alcohol. El riesgo de rotura tambi\u00e9n var\u00eda seg\u00fan el tama\u00f1o (>7 mm) y la ubicaci\u00f3n; los aneurismas anteriores y posteriores tienen un mayor riesgo de rotura que los aneurismas de la arteria cerebral media (ACM). Un saco hijo (protrusi\u00f3n irregular en la pared del saco del aneurisma) y una relaci\u00f3n de tama\u00f1o grande, definida como la relaci\u00f3n entre el tama\u00f1o del aneurisma y el vaso, tambi\u00e9n aumentan el riesgo de rotura del aneurisma\u00a08<\/a>\u00a0,\u00a09<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

Resultados<\/h3>

Var\u00edan significativamente, desde la recuperaci\u00f3n completa hasta la discapacidad grave o la muerte. El predictor temprano m\u00e1s importante del resultado es la conciencia intacta, y los pacientes que tienen una mejor puntuaci\u00f3n de coma de Glasgow (GCS) en el momento de la presentaci\u00f3n obtienen mejores resultados\u00a010<\/a>\u00a0,\u00a011<\/a><\/sup>\u00a0: la supervivencia despu\u00e9s de una HSA ha aumentado en un 17 % en las \u00faltimas d\u00e9cadas debido al diagn\u00f3stico precoz, la t\u00e9cnica temprana m\u00ednimamente invasiva. intervenciones de fijaci\u00f3n de aneurismas, uso de nimodipina y apoyo en cuidados intensivos\u00a012<\/a><\/sup>\u00a0. Las tasas de letalidad acumuladas despu\u00e9s de una HSA son del 25% al \u200b\u200b30% el primer d\u00eda, del 40% al 45% en la primera semana, del 50% al 60% despu\u00e9s del primer mes y del 55% al \u200b\u200b60%, 65% y 65% \u200b\u200bal \u200b\u200b70% a los 6, 12 y 24 a\u00f1os. 60 meses respectivamente. El 12% de los pacientes mueren antes de recibir atenci\u00f3n m\u00e9dica\u00a013<\/a><\/sup>\u00a0. Los malos resultados en pacientes con aSAH a menudo se asocian con varios factores clave. Estos incluyen edad avanzada, empeoramiento de las condiciones neurol\u00f3gicas, ruptura del aneurisma de la circulaci\u00f3n posterior, aneurismas de mayor tama\u00f1o y una mayor presencia de HSA en las tomograf\u00edas computarizadas iniciales. Complicaciones como hematoma intracerebral o hemorragia intraventricular y presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica elevada al ingreso tambi\u00e9n contribuyen a resultados desfavorables. Los diagn\u00f3sticos previos de hipertensi\u00f3n, infarto de miocardio, enfermedad hep\u00e1tica o HSA agravan a\u00fan m\u00e1s el riesgo\u00a014<\/a>\u00a0,\u00a015<\/a><\/sup>\u00a0. El tratamiento de cuidados intensivos de los pacientes con HSA se centra principalmente en abordar la isquemia cerebral retardada, que afecta a entre el 20% y el 45% de los pacientes y se relaciona con peores resultados neurol\u00f3gicos y mortalidad. Sin embargo, la HSA tambi\u00e9n suele provocar complicaciones m\u00e9dicas como fiebre, anemia e hiperglucemia, que influyen a\u00fan m\u00e1s en el pron\u00f3stico del paciente y la duraci\u00f3n de la estancia hospitalaria\u00a012<\/a>\u00a0,\u00a016<\/a>\u00a0,\u00a017<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

Diagn\u00f3stico<\/h2>

Se debe considerar la HSA en todos los pacientes que presenten cefaleas intensas de aparici\u00f3n repentina. Entre otras caracter\u00edsticas de presentaci\u00f3n, se observan convulsiones en aproximadamente el 6% de los pacientes\u00a018<\/a><\/sup>\u00a0. Los d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales generalmente se asocian con un hematoma intraparenquimatoso o la ubicaci\u00f3n de un aneurisma; por ejemplo, una par\u00e1lisis del nervio oculomotor con disfunci\u00f3n pupilar se asocia con agrandamiento o ruptura del aneurisma de la arteria comunicante posterior ipsilateral.<\/p>

Entre los pacientes que presentan una cefalea aguda no traum\u00e1tica que ha alcanzado su m\u00e1xima intensidad en una hora y con neurolog\u00eda intacta, las reglas de Ottawa son muy sensibles para identificar una HSA pero con baja especificidad\u00a019<\/a><\/sup>\u00a0. Una tomograf\u00eda computarizada de la cabeza (CTH) sin contraste, generalmente una CTH moderna de tercera generaci\u00f3n, es 100% espec\u00edfica y altamente sensible para la HSAa si se realiza en las primeras 6 h del inicio del dolor de cabeza\u00a020<\/a><\/sup>\u00a0, la sensibilidad disminuye al 97% en las primeras 72 h y disminuye a\u00fan m\u00e1s en un 50% en 5 d\u00edas\u00a012<\/a><\/sup>\u00a0. Si la CTH realizada \u22656 h despu\u00e9s del ictus es dudosa o negativa, una punci\u00f3n lumbar realizada dentro de las 6 a 12 h posteriores al inicio de los s\u00edntomas generalmente muestra xantocrom\u00eda. A diferencia de la TC, la xantocrom\u00eda est\u00e1 presente en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) de todos los pacientes hasta dos semanas despu\u00e9s del ictus; Se pueden producir resultados falsos positivos a partir de una punci\u00f3n lumbar traum\u00e1tica\u00a021<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

Para el manejo de la HASA, la tomograf\u00eda computarizada y la angiograf\u00eda por sustracci\u00f3n digital desempe\u00f1an un papel importante\u00a022<\/a><\/sup>\u00a0. La ATC, como opci\u00f3n menos invasiva y de f\u00e1cil acceso, es la primera investigaci\u00f3n a considerar. Adem\u00e1s de identificar aneurismas, tambi\u00e9n ayuda a planificar la reparaci\u00f3n\u00a023<\/a><\/sup>\u00a0. Sin embargo, en caso de resultados de ATC no concluyentes, se recomienda la angiograf\u00eda por sustracci\u00f3n digital (DSA), el est\u00e1ndar de oro en angiograf\u00eda\u00a024<\/a><\/sup>\u00a0. Adem\u00e1s, la angiograf\u00eda estereot\u00e1xica con capacidad de rotaci\u00f3n tridimensional resulta valiosa para detectar aneurismas de HSA, excepto cuando se diagnostican previamente mediante una angiograf\u00eda no invasiva. Contribuye a la planificaci\u00f3n del tratamiento y a la evaluaci\u00f3n de la idoneidad de un aneurisma para colocaci\u00f3n endovascular o cirug\u00eda\u00a025<\/a><\/sup>\u00a0. DSA tiene el beneficio adicional de ofrecer un tratamiento endovascular y tasas m\u00ednimas de complicaciones del 1%. Es importante destacar que los estudios que comparan CTA y DSA indican un fuerte acuerdo, lo que sugiere que ambos proporcionan alta sensibilidad y especificidad en el diagn\u00f3stico de vasoespasmo\u00a026<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

La angiograf\u00eda por resonancia magn\u00e9tica (ARM) es una alternativa a la ATC o la DSA para la detecci\u00f3n de aneurismas, especialmente en pacientes al\u00e9rgicos al yodo. La ARM no expone a los pacientes a radiaci\u00f3n y la secuencia de tiempo de vuelo no requiere contraste. La ARM no es muy sensible cuando se realiza poco despu\u00e9s de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas debido a la alta concentraci\u00f3n de ox\u00edgeno en el LCR\u00a027<\/a><\/sup>\u00a0. La angiograf\u00eda por resonancia magn\u00e9tica (ARM) tiene una sensibilidad del 95% para aneurismas >3 mm\u00a028<\/a><\/sup>\u00a0; las principales desventajas son la disponibilidad, el costo y el tiempo de adquisici\u00f3n.<\/p><\/div><\/div><\/section>

Patobiolog\u00eda<\/h2>

Los aneurismas saculares cerebrales son defectos adquiridos que se desarrollan en las ramas de las arterias principales del c\u00edrculo de Willis. El estr\u00e9s hemodin\u00e1mico induce la degeneraci\u00f3n de la l\u00e1mina el\u00e1stica interna con adelgazamiento y p\u00e9rdida de la t\u00fanica media, formando as\u00ed aneurismas. La rotura del aneurisma provoca un aumento repentino de la presi\u00f3n intracraneal (PIC)\u00a029<\/a>\u00a0,\u00a030<\/a><\/sup>\u00a0, lo que reduce la perfusi\u00f3n cerebral y conduce a un estado isqu\u00e9mico transitorio o persistente\u00a031<\/a><\/sup>\u00a0. La isquemia continua se asocia con mortalidad y morbilidad.<\/p>

La compleja interacci\u00f3n de eventos que resultan en una lesi\u00f3n cerebral temprana (EBI) global, como la isquemia cerebral global transitoria con hipoxia por difusi\u00f3n debido a microtrombosis, disfunci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica (BHE), desequilibrio i\u00f3nico dentro de las neuronas y neuroinflamaci\u00f3n fuera de los territorios vasculares inmediatamente afectados, hace que Es dif\u00edcil comprender completamente este fen\u00f3meno\u00a032<\/a><\/sup>\u00a0. La aparici\u00f3n de disfunci\u00f3n en la utilizaci\u00f3n de energ\u00eda cerebral, con flujo sangu\u00edneo cerebral normal o hiper\u00e9mico, introduce m\u00e1s dificultades en la comprensi\u00f3n de la patobiolog\u00eda, lo que indica un posible mecanismo no isqu\u00e9mico que contribuye a la EBI. Este da\u00f1o no isqu\u00e9mico podr\u00eda estar relacionado con una despolarizaci\u00f3n cortical generalizada o una disfunci\u00f3n mitocondrial, lo que lleva a un metabolismo energ\u00e9tico cerebral aberrante\u00a033<\/a><\/sup>\u00a0. A pesar de estos conocimientos, los mecanismos exactos de la EBI siguen siendo inciertos; Estudios e investigaciones detalladas contin\u00faan revelando las razones de la EBI\u00a034<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

En las primeras horas posteriores a la HSA, lo anterior resulta en un edema citot\u00f3xico (intraneuronal), que progresa a un edema vasog\u00e9nico (edema perivascular y extracelular). El edema cerebral se asocia con una mayor inflamaci\u00f3n del tejido nervioso, excitotoxicidad, alteraci\u00f3n de la autorregulaci\u00f3n cerebral, microtrombosis y estr\u00e9s oxidativo\u00a035<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

El concepto emergente de da\u00f1o cerebral mediado por inmunidad despu\u00e9s de aSAH se ha definido claramente en condiciones experimentales y cl\u00ednicas. Estas respuestas inmunes se pueden evaluar utilizando biomarcadores como enolasa neuronal espec\u00edfica, S100B, PCR de alta sensibilidad, procalcitonina s\u00e9rica, prote\u00edna del \u00e1cido fibrilar glial y ubiquitina carboxi-terminal hidrolasa L1. Estos biomarcadores, utilizados en entornos cl\u00ednicos y de investigaci\u00f3n, reflejan la inflamaci\u00f3n, el da\u00f1o neuronal y la progresi\u00f3n despu\u00e9s de la HSA\u00a036<\/a>\u00a0,\u00a037<\/a>\u00a0,\u00a038<\/a>\u00a0,\u00a039<\/a><\/sup>\u00a0. Una vez que la sangre ingresa al espacio subaracnoideo, el recuento de neutr\u00f3filos aumenta globalmente, los niveles sist\u00e9micos de interleucina 1 (IL-1) e IL-6 aumentan r\u00e1pidamente, mientras que los niveles de IL-10 disminuyen\u00a040<\/a><\/sup>\u00a0. La muerte de las c\u00e9lulas neuronales se produce cuando los procesos inflamatorios neuronales desencadenan astrocitos y c\u00e9lulas microgliales (que desencadenan la EBI) ante un trastorno metab\u00f3lico cerebral. Esto se ve agravado por la activaci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico, la insuficiencia autorreguladora cerebral, la inflamaci\u00f3n y la activaci\u00f3n plaquetaria, lo que conduce a una microtrombosis con despolarizaci\u00f3n cortical extendida\u00a041<\/a><\/sup>\u00a0. Estos factores implican que la HSAa podr\u00eda ser una afecci\u00f3n inflamatoria sist\u00e9mica para la cual las terapias innovadoras podr\u00edan tener m\u00e1s impacto que las intervenciones actuales de vasoespasmo\/IDC. No obstante, esta noci\u00f3n sigue bajo investigaci\u00f3n.<\/p>

El edema cerebral global es la manifestaci\u00f3n imagenol\u00f3gica m\u00e1s destacada de la EBI, cuantificada mediante la puntuaci\u00f3n de edema cerebral temprano de hemorragia subaracnoidea (SEBES). El riesgo de mal pron\u00f3stico se duplica en pacientes con caracter\u00edsticas de EBI. Las catecolaminas plasm\u00e1ticas permanecen elevadas durante varios d\u00edas despu\u00e9s de la HSA, y la mortalidad y la morbilidad son proporcionales a las concentraciones s\u00e9ricas de catecolaminas\u00a042<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

La ED generalmente ocurre despu\u00e9s de tres d\u00edas y se observa por hasta 21 d\u00edas\u00a043<\/a><\/sup>\u00a0; es causada por vasoespasmo, aumento de la apoptosis, degradaci\u00f3n de la BHE, microtrombosis con disfunci\u00f3n microcirculatoria y CSD. Se cre\u00eda que la ICD estaba asociada principalmente con el estrechamiento de las arterias cerebrales que comenz\u00f3 d\u00edas despu\u00e9s de la HSA, definido como vasoespasmo cerebral. El ensayo CONSCIOUS (Clazosentan to Overcome Neuroological Ischemia and Infarction Occurring After Subarachnoid Hemorrhage) sugiri\u00f3 que la prevenci\u00f3n del vasoespasmo no reduce la mortalidad por todas las causas ni la ICD. La ED tiene una etiolog\u00eda multifactorial relacionada con EBI, constricci\u00f3n y trombosis arteriolar, isquemia de extensi\u00f3n cortical y vasoespasmo angiogr\u00e1fico\u00a044<\/a><\/sup>\u00a0. Con el tiempo, la sangre extravasada modula algunos factores centrales, como la EBI, lo que resulta en DCI. En general, la incapacidad de la perfusi\u00f3n cerebral para satisfacer las demandas metab\u00f3licas conduce a la ED.<\/p>

Despu\u00e9s de una hemorragia, la toxicidad de la hemoglobina libre con isquemia global transitoria provoca vasoconstricci\u00f3n y disfunci\u00f3n neuronal\u00a044<\/a><\/sup>\u00a0. La modulaci\u00f3n de la v\u00eda del \u00f3xido n\u00edtrico es una caracter\u00edstica crucial de la DCI debido a la disminuci\u00f3n de la producci\u00f3n y al aumento de la eliminaci\u00f3n, lo que vincula la disfunci\u00f3n vascular con la inflamaci\u00f3n y la isquemia de extensi\u00f3n cortical. Por lo general, la dilataci\u00f3n microvascular autorreguladora est\u00e1 mediada por mol\u00e9culas vasoactivas derivadas de astrocitos. En la HSA, estos mecanismos se invierten, causando vasoconstricci\u00f3n, lo que lleva a hipoperfusi\u00f3n local, redireccionamiento de la sangre e hiperperfusi\u00f3n\u00a045<\/a><\/sup>\u00a0. Estas lesiones isqu\u00e9micas y no isqu\u00e9micas justifican nuevas neuroterapias para reducir la mortalidad y morbilidad relacionadas con la HSA.<\/p><\/div><\/div><\/section>

Escalas de calificaci\u00f3n<\/h2>

La clasificaci\u00f3n cl\u00ednica y radiol\u00f3gica de la hemorragia subaracnoidea e intraventricular se realiza tradicionalmente al ingreso. La escala preferida es la WFNS, que se basa en la Escala de Coma de Glasgow. Las puntuaciones graves (4 y 5) en esta escala indican un resultado deficiente. Adem\u00e1s, la escala mFisher (escala radiol\u00f3gica) ayuda a evaluar el alcance del sangrado. Otras escalas como Apache II, SOFA y SAPS proporcionan evaluaciones de salud integrales, mientras que las escalas Hunt and Hess y FOUR tambi\u00e9n encuentran uso (Tabla\u00a0\u00a01<\/a>\u00a0). Actualmente se est\u00e1n adoptando escalas m\u00e1s nuevas, incluidas SEBES, Hidjra y VASOGRADE. Estos sistemas de clasificaci\u00f3n facilitan la comunicaci\u00f3n y el pron\u00f3stico multidisciplinarios e identifican el deterioro neurol\u00f3gico de manera temprana. Factores como la edad del paciente, las condiciones de salud existentes, la hiperglucemia, la sepsis, la fiebre, el retraso en la isquemia cerebral y el resangrado tambi\u00e9n est\u00e1n relacionados con peores resultados\u00a010<\/a>\u00a0,\u00a011<\/a>\u00a0,\u00a046<\/a>\u00a0,\u00a047<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

Tabla 1 Escalas de calificaci\u00f3n para HAS<\/h3>

De:\u00a0Diagn\u00f3stico y tratamiento de la hemorragia subaracnoidea.<\/a><\/p><\/header>

Hunt and Hess 5<\/a><\/sup><\/p><\/th>

Fish modificado 11<\/a><\/sup><\/p><\/th>

Federaci\u00f3n Mundial de Cirujanos Neurol\u00f3gicos\u00a06<\/a><\/sup><\/p><\/th><\/tr><\/thead>

1: Sin s\u00edntomas o dolor de cabeza leve<\/p><\/td>

0: Sin HSA ni Hiv<\/p><\/td>

Grado 1: GCS 15 sin d\u00e9ficit focal<\/p><\/td><\/tr>

2: dolor de cabeza de moderado a intenso, rigidez en el cuello<\/p><\/td>

1: HSA focal o difusa < 1 mm de espesor, sin Hiv<\/p><\/td>

Grado 2: GCS 13-14 sin d\u00e9ficit focal<\/p><\/td><\/tr>

3: D\u00e9ficit neurol\u00f3gico focal leve, somnoliento o confundido<\/p><\/td>

2: HSA focal o difusa < 1 mm de espesor; VIH presente<\/p><\/td>

Grado 3: GCSE 13-14 con d\u00e9ficit focal<\/p><\/td><\/tr>

4: estupor, hemiparesia<\/p><\/td>

3: HSA focal o difusa > 1 mm de espesor; sin VIH<\/p><\/td>

Grado 4: GCS 7-12 con o sin d\u00e9ficit focal<\/p><\/td><\/tr>

5: Coma, postura de descerebraci\u00f3n<\/p><\/td>

4: HSA focal o difusa > 1 mm de espesor; VIH presente<\/p><\/td>

Grado 5: GCS < 7 con o sin d\u00e9ficit focal<\/p><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div><\/div>

  1. Abreviaturas: GCS, Escala de Coma de Glasgow; Hiv: hemorragia intraventricular; HSA: hemorragia subaracnoidea.<\/li><\/ol>

    Manejo de la HASA<\/h3>

    El manejo de cuidados cr\u00edticos de pacientes con HSA es un desaf\u00edo y requiere conocimiento de todas las posibles complicaciones m\u00e9dicas y neurol\u00f3gicas, con intervenci\u00f3n y tratamiento oportunos. La atenci\u00f3n de los pacientes con HASA requiere un enfoque de equipo multidisciplinario. Los resultados mejoran en centros de alto volumen (instituciones que atienden al menos a 35 pacientes con HSA anualmente) con unidades de cuidados neurocr\u00edticos dedicadas y miembros de equipos especializados\u00a03<\/a>\u00a0,\u00a048<\/a><\/sup>\u00a0. Los objetivos del manejo de cuidados cr\u00edticos resumidos en (Fig.\u00a0\u00a02<\/a>\u00a0) incluyen la estabilizaci\u00f3n inicial del paciente para prevenir nuevas hemorragias y permitir un tratamiento temprano definitivo, limitando la lesi\u00f3n neurol\u00f3gica secundaria y el reconocimiento y tratamiento tempranos de las complicaciones\u00a049<\/a>\u00a0,\u00a050<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

    Fig. 2: Una aproximaci\u00f3n al manejo de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma.<\/b><\/figcaption>
    <\/picture><\/a>\"Figura<\/a><\/div>

    NCCT CT sin contraste, angiograf\u00eda por CT CTA, angiograf\u00eda por sustracci\u00f3n digital DSA, im\u00e1genes por resonancia magn\u00e9tica por MRI, angiograf\u00eda por resonancia magn\u00e9tica MRA, exposici\u00f3n a discapacidad en la circulaci\u00f3n respiratoria de las v\u00edas respiratorias ABCDE, escala de coma de Glasgow GCS, presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica SBP, presi\u00f3n arterial media MAP, PIC intracraneal presi\u00f3n arterial, drenaje ventricular externo EVD, hemoglobina Hb, electrocardiograma ECG, isquemia cerebral retardada DCI, presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral CPP, Doppler transcraneal TCD, Doppler color transcraneal TCCD, electroencefalograma EEGPtiO\u00a02<\/sub>\u00a0-oxigenaci\u00f3n del tejido cerebral, microdi\u00e1lisis cerebral CMD, flujo sangu\u00edneo cerebral CBF, SDRA s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda, presi\u00f3n intraabdominal IAP, trombosis venosa profunda de TVP, infecci\u00f3n intrahospitalaria HAI, p\u00e9rdida del conocimiento LOC. Creado con Biorender.com.<\/p>

    Manejo antes de asegurar el aneurisma.<\/h2>

    El tratamiento inicial es el mismo que el de cualquier paciente cr\u00edticamente enfermo: reanimaci\u00f3n y manejo simult\u00e1neo del deterioro neurol\u00f3gico agudo, evitando la hipoxia y la hiperoxia, si las v\u00edas respiratorias est\u00e1n comprometidas, GCS < 8 o ca\u00edda en GCS > 2 puntos, v\u00edas respiratorias seguras. Evite la hipotensi\u00f3n, controle las arritmias, evite los l\u00edquidos hipot\u00f3nicos, mantenga la normovolemia y trate las convulsiones y la fiebre. Inicie la neuromonitorizaci\u00f3n, incluido el tama\u00f1o pupilar, la forma y la reactividad a la luz cada 20 minutos una vez que el paciente est\u00e9 sedado y paralizado.<\/p>

    En pacientes con HASA, el resangrado conlleva una morbilidad y mortalidad muy elevadas\u00a051<\/a><\/sup>\u00a0. Las tasas de resangrado aneurism\u00e1tico han mejorado dr\u00e1sticamente desde la d\u00e9cada de 1980, cuando >35% de los pacientes volvieron a sangrar antes de asegurar el aneurisma\u00a052<\/a><\/sup>\u00a0. Actualmente, entre el 10% y el 15% de las HSAa vuelven a sangrar, y el 50% ocurre en las primeras 6 h\u00a053<\/a>\u00a0,\u00a054.<\/a><\/sup>\u00a0Los factores de riesgo asociados con el resangrado son aneurismas de mayor grado, hipertensi\u00f3n, GCS m\u00e1s bajo, aneurismas m\u00e1s grandes o irregulares y retraso en la fijaci\u00f3n\u00a053<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

    Las pautas recomiendan reducir la presi\u00f3n arterial; La presi\u00f3n arterial media (PAM) > 95 mmHg puede ser perjudicial\u00a055<\/a>\u00a0,\u00a056<\/a>\u00a0,\u00a057<\/a><\/sup>\u00a0. Las gu\u00edas de la Organizaci\u00f3n Europea de Ictus recomiendan el tratamiento de la PA si la PA sist\u00f3lica > 180 mmHg, ajustando la PAM con analg\u00e9sicos, nimodipino y antihipertensivos titulables seg\u00fan sea necesario. Las directrices de la American Heart Association\/American Stroke Association (AHA\/ASA) recomiendan el tratamiento con un agente titulable\u00a050<\/a><\/sup>\u00a0. Sin embargo, sugieren un umbral de PA sist\u00f3lica m\u00e1s bajo, <160 mmHg. Despu\u00e9s de d\u00e9cadas de investigaci\u00f3n, todav\u00eda necesitamos mejores pruebas sobre los objetivos de PA. Administre nimodipino lo antes posible a todos los pacientes con aSAH; es una recomendaci\u00f3n Clase I con nivel de evidencia A seg\u00fan AHA\/ASA. Evite la aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) antes de asegurar el aneurisma.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    Manejo del aneurisma<\/h2>

    El tratamiento definitivo depende de la fijaci\u00f3n temprana del aneurisma, dentro de las 72 h o, idealmente, dentro de las 48 h posteriores al diagn\u00f3stico\u00a058<\/a>\u00a0,\u00a059<\/a><\/sup>\u00a0. La mayor\u00eda de los resangrados ocurren dentro de las primeras 24 h\u00a060<\/a><\/sup>\u00a0, por lo que el aseguramiento temprano (dentro de las 24 h) puede ser seguro\u00a061<\/a>\u00a0,\u00a062<\/a><\/sup>\u00a0. El m\u00e9todo de fijaci\u00f3n depende de muchos factores, en particular la edad del paciente, la morfolog\u00eda y la ubicaci\u00f3n del aneurisma y la presencia de hemorragia intraparenquimatosa. Seg\u00fan el ensayo internacional de aneurisma subaracnoideo (ISAT), se prefiere el uso de espirales ya que se asocia con una mejor mortalidad y resultados funcionales, con una tasa marginalmente mayor de recurrencia del aneurisma\u00a063<\/a>\u00a0,\u00a064<\/a>\u00a0,\u00a065<\/a><\/sup>\u00a0. La elecci\u00f3n del m\u00e9todo de fijaci\u00f3n debe realizarse despu\u00e9s de una discusi\u00f3n en equipo multidisciplinario entre radi\u00f3logos intervencionistas, neurocirujanos y especialistas neurocr\u00edticos. El \u00e1cido tranex\u00e1mico puede reducir el resangrado y mejorar la mortalidad general\u00a066<\/a>\u00a0,\u00a067<\/a>\u00a0,\u00a068<\/a><\/sup>\u00a0. Las gu\u00edas actuales recomiendan un ciclo corto de agente antifibrinol\u00edtico y suspenderlo despu\u00e9s de asegurar el aneurisma, un m\u00e1ximo de 72 h de \u00e1cido tranex\u00e1mico. El uso prolongado de antifibrinol\u00edticos aumenta el riesgo de eventos tromb\u00f3ticos e ICD\u00a067<\/a>\u00a0,\u00a069<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    Manejo despu\u00e9s de asegurar el aneurisma.<\/h2>

    Lesi\u00f3n cerebral temprana<\/h3>

    La EBI (Fig.\u00a0\u00a03<\/a>\u00a0) ocurre dentro de las primeras 72 h, tiene un impacto duradero y se asocia con el desarrollo de DCI\u00a070<\/a>\u00a0,\u00a071<\/a><\/sup>\u00a0. Aumenta la mortalidad y la morbilidad. Los que tienen mayor riesgo incluyen pacientes con hemorragia de alto grado, gran volumen de sangre intracraneal y p\u00e9rdida prolongada del conocimiento. Las caracter\u00edsticas tempranas de la TC de edema cerebral e isquemia evidencian EBI. La hipoperfusi\u00f3n cerebral temprana juega un papel crucial en la g\u00e9nesis de la EBI\u00a071<\/a>\u00a0,\u00a072<\/a><\/sup>\u00a0. No existen modalidades terap\u00e9uticas actuales para tratar la EBI establecida.<\/p>

    Fig. 3: Fisiopatolog\u00eda de la HSA.<\/b><\/figcaption>
    <\/picture><\/a>\"figura<\/a><\/div>

    Los rangos de tiempo en la parte inferior representan per\u00edodos aproximados\/presuntos en los que ocurren los diversos procesos. LCR l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo, flujo sangu\u00edneo cerebral CBF, volumen sangu\u00edneo cerebral CBV, presi\u00f3n intracraneal PIC, oxihemoglobina Oxy-Hb, factor hiperpolarizante derivado endotelial EDHF, endotelina 1 ET-1, ligando FasL Fas, factor inductor de apoptosis AIF, interleucina 6 IL-6, NO \u00f3xido n\u00edtrico, factor activador de plaquetas PAF, prostaciclina PGI2, receptor del factor de necrosis tumoral TNFR, factor vWF von Willebrand, isquemia cerebral retardada DCI, barrera hematoencef\u00e1lica BBB.<\/p><\/div><\/div>

    El tratamiento temprano de la aSAH debe centrarse en prevenir el desarrollo de EBI proporcionando un suministro adecuado de ox\u00edgeno al cerebro y satisfaciendo las demandas metab\u00f3licas del cerebro. Las medidas incluyen la fijaci\u00f3n temprana del aneurisma, evitar cambios considerables en la presi\u00f3n arterial, tratar la hidrocefalia, las convulsiones y las complicaciones cardiopulmonares. Optimice la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral (PPC) para alcanzar >70 mmHg pero <95 mmHg al principio del tratamiento, ya que datos recientes sugieren mejores resultados al mejorar la perfusi\u00f3n y reducir el estr\u00e9s metab\u00f3lico cerebral. Tratar agresivamente la anemia para mantener un suministro adecuado de ox\u00edgeno y controlar la fiebre para reducir la demanda metab\u00f3lica en el cerebro\u00a034<\/a>\u00a0,\u00a058<\/a><\/sup>\u00a0. La monitorizaci\u00f3n multimodal avanzada puede ayudar a individualizar las estrategias de tratamiento. Los estudios experimentales que involucran agentes dirigidos a la neuroinflamaci\u00f3n como AINE, inhibidores de la tromboxano sintasa, esteroides, \u00f3xido n\u00edtrico y varios inmunosupresores no han logrado demostrar beneficios. Se est\u00e1n evaluando agentes como la ketamina que se dirigen a las despolarizaciones corticales propagadas\u00a072<\/a>\u00a0,\u00a073<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

    hidrocefalia<\/h3>

    Esta complicaci\u00f3n se desarrolla dentro de las 72 h posteriores a la aSAH y se caracteriza por agrandamiento ventricular. La incidencia es del 20-30% de los pacientes con aSAH. La hidrocefalia puede afectar dram\u00e1ticamente el nivel de conciencia con un drenaje mejorado mediante la desviaci\u00f3n del LCR (p. ej., con un drenaje ventricular externo o un drenaje lumbar).<\/p>

    Convulsiones<\/h3>

    Estas tambi\u00e9n son complicaciones tempranas despu\u00e9s de una HSA. La mayor\u00eda de las convulsiones ocurren dentro de las primeras 24 h y pueden indicar un nuevo sangrado\u00a074<\/a><\/sup>\u00a0. Las convulsiones son frecuentes en pacientes j\u00f3venes con aneurismas de la ACM y presencia de lesiones intraparenquimatosas (p. ej., malformaciones arteriovenosas, hemorragias o infartos). El estado epil\u00e9ptico no convulsivo puede estar presente hasta en un 20% de los pacientes, especialmente aquellos con una hemorragia de alto grado o en estado comatoso\u00a075<\/a><\/sup>\u00a0. Los antiepil\u00e9pticos se asocian con malos resultados cognitivos y un aumento de las complicaciones hospitalarias, por lo que no se recomienda la profilaxis de rutina\u00a076<\/a>\u00a0,\u00a077<\/a>\u00a0,\u00a078<\/a>\u00a0,\u00a079<\/a><\/sup>\u00a0. Los pacientes con aneurismas de mal grado y estados de conciencia deprimidos sin una explicaci\u00f3n clara deben someterse a electroencefalogramas continuos para buscar convulsiones subcl\u00ednicas y estado epil\u00e9ptico no convulsivo\u00a080<\/a>\u00a0,\u00a081<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    DCI y vasoespasmo<\/h2>

    El desarrollo de vasoespasmo y DCI (Fig.\u00a0\u00a03<\/a>\u00a0) ocurre com\u00fanmente entre 3 y 14 d\u00edas despu\u00e9s de la HSA. La ICD con infarto cerebral es la principal causa de morbilidad en los supervivientes. En el pasado, la ICD se atribu\u00eda exclusivamente al vasoespasmo, pero hay evidencia radiol\u00f3gica de vasoespasmo en el 70% de los pacientes con aSAH sin ninguna neurolog\u00eda focal. La evidencia reciente sugiere una interacci\u00f3n compleja de patolog\u00edas que resultan en el desarrollo de EBI seguido de un DCI\u00a082<\/a><\/sup>\u00a0. La DCI se caracteriza por cualquier deterioro neurol\u00f3gico (d\u00e9ficit focal o disminuci\u00f3n de GCS en \u22652 puntos), que dura m\u00e1s de una hora y no tiene otra causa. Se informa que ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes con HSA y es una causa importante de mortalidad y discapacidad\u00a083<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

    El tratamiento eficaz del vasoespasmo no se correlaciona con una menor incidencia de ICD ni con mejores resultados, como se observ\u00f3 en los ensayos de Clazosent\u00e1n\u00a084<\/a><\/sup>\u00a0. Adem\u00e1s, la nimodipina no afecta el vasoespasmo pero mejora la ICD y los resultados de los pacientes\u00a085<\/a>\u00a0,\u00a086<\/a><\/sup>\u00a0. Otros ensayos cl\u00ednicos dirigidos al vasoespasmo, incluido el magnesio (ensayo MASH y metan\u00e1lisis posteriores)\u00a087<\/a>\u00a0,\u00a088<\/a><\/sup>\u00a0, las estatinas\u00a089<\/a><\/sup>\u00a0y la metilprednisolona\u00a090<\/a><\/sup>\u00a0, no han logrado mostrar beneficios en los resultados. Estos ensayos negativos refuerzan nuestra comprensi\u00f3n de la fisiopatolog\u00eda compleja y multifactorial de la DCI.<\/p>

    El desarrollo del vasoespasmo da una idea de qui\u00e9nes tienen un alto riesgo de desarrollar DCI. El Doppler transcraneal (TCD) y el Doppler color transcraneal (TCCD) han revolucionado la detecci\u00f3n del vasoespasmo y se utilizan ampliamente junto a la cama. Es una herramienta no invasiva para identificar el vasoespasmo\u00a091<\/a><\/sup>\u00a0. Tiene una recomendaci\u00f3n de Clase IIa Nivel de Evidencia B para monitorear el desarrollo de vasoespasmo\u00a058<\/a><\/sup>\u00a0. La evidencia de vasoespasmo por TCD tiene una alta predicci\u00f3n para el desarrollo de DCI. Tiene una sensibilidad del 90% (IC 95% 77-96%), especificidad del 71% (IC 95% 51-84%), valor predictivo positivo (VPP) del 57% (IC 95% 38-71%), y valor predictivo negativo (VPN) del 92% (95%, IC 83-96%)\u00a092<\/a><\/sup>\u00a0. Los obst\u00e1culos incluyen la disponibilidad y la variabilidad dependiente del operador. El TCD es m\u00e1s sensible al vasoespasmo de MCA. Las velocidades >120 cm\/s en la ACM tienen un valor predictivo negativo alto, y las velocidades >180 cm\/s tienen un valor predictivo positivo alto para la presencia de vasoespasmo. El \u00edndice de Lindegaard (LR) es la velocidad media de la ACM dividida por la arteria car\u00f3tida interna (ACI) extracraneal ipsilateral. Esta proporci\u00f3n suele ser <3. LR se utiliza para distinguir si la velocidad de la ACM es secundaria a hiperemia (tambi\u00e9n puede provocar velocidades de flujo >120 cm\/s) o se debe a vasoespasmo. LR < 3 sugiere hiperemia, 3-6 indica vasoespasmo leve, >6 vasoespasmo severo. Los ex\u00e1menes en serie y las tendencias en la velocidad son m\u00e1s cr\u00edticos que una sola lectura. El TCD todav\u00eda carece de evidencia s\u00f3lida sobre su uso rutinario fuera de la investigaci\u00f3n\u00a049<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

    Si se sospecha vasoespasmo sintom\u00e1tico, pueden estar indicadas una angiograf\u00eda por TC (ATC) y una perfusi\u00f3n por TC (CTP) inmediatas. La CTA se ha utilizado cada vez m\u00e1s porque es muy sensible y espec\u00edfica\u00a093<\/a>\u00a0,\u00a094<\/a><\/sup>\u00a0. La CTP est\u00e1 surgiendo como una prueba potencial para detectar hipoperfusi\u00f3n en presencia o ausencia de vasoespasmo de grandes vasos. CTP puede identificar DCI cuando todav\u00eda es reversible\u00a095<\/a><\/sup>\u00a0. La angiograf\u00eda por sustracci\u00f3n digital (DSA) sigue siendo el est\u00e1ndar de oro para la identificaci\u00f3n del vasoespasmo y debe realizarse si se sospecha vasoespasmo cl\u00ednico de vasos grandes. Esto tiene la ventaja de ser una herramienta de diagn\u00f3stico y se puede brindar tratamiento en la misma sesi\u00f3n.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    Monitoreo multimodal<\/h2>

    La monitorizaci\u00f3n multimodal en pacientes con HSA ofrece un enfoque integral para evaluar el riesgo de isquemia cerebral retardada. La monitorizaci\u00f3n del ox\u00edgeno en el tejido cerebral (PbtO2) mide la presi\u00f3n parcial invasiva de ox\u00edgeno, y los niveles normales por debajo de 20 mmHg indican riesgo de isquemia\u00a096<\/a>\u00a0,\u00a097<\/a><\/sup>\u00a0. La disminuci\u00f3n de niveles por debajo de 15 mmHg justifica medidas inmediatas para mejorar la oxigenaci\u00f3n del tejido cerebral. La glucosa intersticial, el glicerol, el lactato, el piruvato, el glutamato y numerosos biomarcadores inflamatorios constituyen marcadores para la microdi\u00e1lisis cerebral (CMD), otra herramienta de seguimiento. Una proporci\u00f3n elevada de lactato-piruvato (LPR) se\u00f1ala el metabolismo anaer\u00f3bico, lo que sugiere un papel esencial en el inicio de la DCI. La informaci\u00f3n sobre la hemodin\u00e1mica sist\u00e9mica, vital para el tratamiento de pacientes con HSA cr\u00edticamente inestables en la UCI, se puede obtener a partir del \u00edndice y el gasto card\u00edaco. La monitorizaci\u00f3n no invasiva de la oxigenaci\u00f3n cerebral, crucial para la identificaci\u00f3n temprana de la hipoperfusi\u00f3n relacionada con la DCI, se realiza mediante espectroscopia de infrarrojo cercano. La ecograf\u00eda Doppler transcraneal monitorea la velocidad del flujo sangu\u00edneo cerebral y anticipa el vasoespasmo, una complicaci\u00f3n com\u00fan de la ICD. El empleo de sistemas duales o multicanal permite un monitoreo extenso simult\u00e1neo, lo que respalda la intervenci\u00f3n y la gesti\u00f3n oportunas para impedir la progresi\u00f3n de la DCI.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    Nimodipino y otras intervenciones terap\u00e9uticas para la ICD en pacientes con HSA<\/h2>

    Actualmente, la nimodipina es el \u00fanico r\u00e9gimen neuroterap\u00e9utico est\u00e1ndar probado para prevenir y tratar el vasoespasmo cerebral y la ICD. Es probable que los mecanismos de acci\u00f3n sean m\u00e1s complejos que la simple inhibici\u00f3n de la vasoconstricci\u00f3n e incluyen la reducci\u00f3n del vasoespasmo, la neuroprotecci\u00f3n, la mejora de la actividad fibrinol\u00edtica y, por tanto, la reducci\u00f3n de la microtrombosis, y la disminuci\u00f3n de las despolarizaciones corticales diseminadas\u00a098<\/a>\u00a0,\u00a099<\/a><\/sup>\u00a0. La hipotensi\u00f3n arterial sist\u00e9mica sigue siendo el efecto adverso m\u00e1s importante del tratamiento con nimodipino\u00a0100<\/a><\/sup>\u00a0. La nimodipina en pacientes hemodin\u00e1micamente inestables aumentar\u00e1 los niveles de intensidad terap\u00e9utica, como el uso de vasopresores, l\u00edquidos o la reducci\u00f3n y ajuste frecuente de su dosis. Se debe prescribir nimodipino a todos los pacientes con HSA durante un m\u00e1ximo de 21 d\u00edas\u00a0101<\/a><\/sup>\u00a0. Las terapias disponibles para la DCI incluyen hipertensi\u00f3n inducida y tratamiento endovascular. La hipertensi\u00f3n es el \u00fanico componente de la terapia \u201cTriple H\u201d que aumenta eficazmente la perfusi\u00f3n y la oxigenaci\u00f3n cerebral\u00a0102<\/a>\u00a0,\u00a0103<\/a><\/sup>\u00a0. Tanto la hipervolemia como la hemodiluci\u00f3n provocan efectos m\u00e1s nocivos\u00a0104<\/a>\u00a0,\u00a0105<\/a>\u00a0,\u00a0106<\/a><\/sup>\u00a0. La presi\u00f3n arterial debe ajustarse, sopesando los riesgos y beneficios paso a paso hasta que mejoren los s\u00edntomas cl\u00ednicos. Si el d\u00e9ficit neurol\u00f3gico persiste a pesar del tratamiento hipertensivo, considere la terapia endovascular para mejorar los resultados a largo plazo\u00a0107<\/a><\/sup>\u00a0. Los vasodilatadores intravasculares (milrinona, verapamilo, nicardipina) se asocian con una mejora significativa en el espasmo angiogr\u00e1fico y los signos neurol\u00f3gicos, pero se requieren estudios de fase tres antes de su uso rutinario. Se puede considerar la angioplastia si el espasmo es refractario al tratamiento hipertensivo. Sin embargo, el uso profil\u00e1ctico de angioplastia no se asocia con mejores resultados cl\u00ednicos y puede estar relacionado con un mayor riesgo de rotura arterial; actualmente no se recomienda\u00a0108<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    Complicaciones m\u00e9dicas<\/h2>

    Las complicaciones m\u00e9dicas son comunes en la HSA grave y afectan los resultados. Entre las complicaciones prevalentes se encuentran infecciones como infecciones de la v\u00eda central, neumon\u00eda asociada al ventilador y trombosis venosa profunda. Tanto la prevenci\u00f3n como la vigilancia cuidadosa son cruciales, junto con planes de tratamiento precisos para controlar estas complicaciones. Las infecciones adquiridas en el hospital se han relacionado con deficiencias nutricionales, espec\u00edficamente niveles bajos de glutamina, y resultados adversos\u00a0109<\/a>\u00a0,\u00a0110<\/a><\/sup>\u00a0. La fiebre aumenta el metabolismo cerebral y exacerba la hipoxia cerebral en pacientes con HSA. Por lo tanto, la prevenci\u00f3n\/tratamiento de la fiebre es necesaria para reducir la lesi\u00f3n cerebral secundaria y mejorar los resultados. Los antipir\u00e9ticos farmacol\u00f3gicos pueden no ser suficientes, por lo que se necesitan estrategias adicionales para mantener la normotermia. Es fundamental en cuidados cr\u00edticos mantener la normoglucemia, evitando estrategias agresivas de insulina que podr\u00edan provocar hipoglucemia intracerebral en la HAS\u00a0111<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

    La anemia tambi\u00e9n se asocia con malos resultados en la HASA\u00a0112<\/a><\/sup>\u00a0. Los objetivos \u00f3ptimos de hemoglobina siguen siendo controvertidos y justifican m\u00e1s investigaciones. Las estrategias \u00f3ptimas de reanimaci\u00f3n con l\u00edquidos no est\u00e1n claras; la hiper y la hipovolemia son perjudiciales, por lo que se recomienda la euvolemia\u00a0113<\/a><\/sup>\u00a0. En el contexto de las estrategias de reanimaci\u00f3n, mantener una oxigenaci\u00f3n \u00f3ptima es clave; Se debe prevenir la hipoxia y la hiperoxia\u00a0114<\/a><\/sup>\u00a0. Se recomienda el inicio de la profilaxis farmacol\u00f3gica de la TVP dentro de las 24 h posteriores a la fijaci\u00f3n del aneurisma, aunque persiste la controversia\u00a0115<\/a>\u00a0,\u00a0116<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

    Las estrategias de movilizaci\u00f3n temprana benefician a todos los pacientes con HASA, incluidos aquellos con EVE\u00a0117<\/a><\/sup>\u00a0. El momento adecuado para procedimientos como la traqueotom\u00eda y la gastrostom\u00eda endosc\u00f3pica percut\u00e1nea es discutible. En una peque\u00f1a serie de casos retrospectiva, no hubo diferencias en los resultados funcionales a los 6 meses para la traqueotom\u00eda temprana versus la tard\u00eda (\u226510 d\u00edas) despu\u00e9s de un accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico, una hemorragia intracerebral o una HSA\u00a0118<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

    La fiebre es una asociaci\u00f3n com\u00fan en pacientes con aSAH, relacionada con peores resultados. La fiebre central puede ocurrir con o sin infecciones, lo que lleva a un tratamiento con antibi\u00f3ticos potencialmente innecesario. La prevenci\u00f3n y el tratamiento de la fiebre reducen la lesi\u00f3n cerebral secundaria y mejoran los resultados\u00a0119,<\/a><\/sup>\u00a0ya que la fiebre aumenta el metabolismo cerebral y causa hipoxia cerebral, lo que exacerba la ICD en pacientes con HSA. Los antipir\u00e9ticos farmacol\u00f3gicos podr\u00edan no ser suficientes, por lo que podr\u00edan ser necesarias estrategias complementarias para la normotermia.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    cardiopulmonar<\/h2>

    La lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica es una ocurrencia com\u00fan despu\u00e9s de una hemorragia subaracnoidea, con s\u00edntomas iniciales que incluyen elevaciones de troponina en el 28% de los pacientes dentro de las primeras 24 h\u00a0120<\/a><\/sup>\u00a0, arritmias en el 35%\u00a0121<\/a><\/sup>\u00a0y anomal\u00edas del movimiento de la pared en el 28%\u00a0122<\/a><\/sup>\u00a0. En el ECG se observan inversiones profundas de la onda T septal, ondas T cerebrales y prolongaci\u00f3n del QTC asociadas con lesi\u00f3n insular. Casi todos los pacientes experimentan alguna anomal\u00eda en el ECG, con una gravedad proporcional a la lesi\u00f3n cerebral\u00a0123<\/a><\/sup>\u00a0, aunque los hallazgos pueden variar significativamente. Sin embargo, las arritmias potencialmente mortales se producen s\u00f3lo en el 5% de los casos\u00a0121<\/a><\/sup>\u00a0. El grado de aumento de troponina se correlaciona con la gravedad de la lesi\u00f3n intracraneal\u00a0124<\/a><\/sup>\u00a0, la disfunci\u00f3n ventricular izquierda y la mortalidad\u00a0125<\/a>\u00a0,\u00a0126<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

    La miocardiopat\u00eda de estr\u00e9s neurog\u00e9nica generalmente requiere disfunci\u00f3n ventricular izquierda transitoria y reversible y una angiograf\u00eda coronaria negativa para el diagn\u00f3stico. Estudios retrospectivos estiman la incidencia entre los pacientes con HSA entre el 1% y el 5%\u00a0127<\/a>\u00a0,\u00a0128.<\/a><\/sup>\u00a0Esto se debe a interacciones agudas entre el cerebro y el coraz\u00f3n despu\u00e9s de una lesi\u00f3n cerebral grave\u00a0129<\/a><\/sup>\u00a0. La fisiopatolog\u00eda de la lesi\u00f3n card\u00edaca neurog\u00e9nica es complicada\u00a0130<\/a>\u00a0,\u00a0131<\/a><\/sup>\u00a0y abarca desregulaci\u00f3n auton\u00f3mica, liberaci\u00f3n excesiva de catecolaminas, lesi\u00f3n de miocitos, disfunci\u00f3n mitocondrial e inflamaci\u00f3n continua\u00a0132<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p>

    La liberaci\u00f3n de catecolaminas y la sobreestimulaci\u00f3n simp\u00e1tica conducen a disfunci\u00f3n cardiopulmonar, que puede manifestarse como isquemia subendoc\u00e1rdica, miocardio aturdido, arritmias auriculares y ventriculares y cambios en el ECG (inversi\u00f3n de la onda T, depresiones del ST o incluso elevaciones del ST) en ausencia de enfermedad arterial coronaria estructural. La ecocardiograf\u00eda puede mostrar anomal\u00edas regionales del movimiento de la pared, incluidas miocardiopat\u00edas no isqu\u00e9micas, como la miocardiopat\u00eda de takotsubo con abombamiento apical\u00a0133<\/a><\/sup>\u00a0. La monitorizaci\u00f3n card\u00edaca con electrocardiograma, enzimas card\u00edacas y ecocardiograma es esencial en la HSA cuando hay una respuesta insuficiente al soporte ionotr\u00f3pico durante la hipertensi\u00f3n inducida. El desarrollo de insuficiencia card\u00edaca aguda e hipotensi\u00f3n se asocia con malos resultados. Los pacientes con HSA con vasoespasmo sintom\u00e1tico con un nivel inicial alto de troponina I, indicativo de lesi\u00f3n card\u00edaca neurog\u00e9nica, tienen el doble de riesgo de fracaso del tratamiento m\u00e9dico\u00a0107<\/a><\/sup>\u00a0. Tambi\u00e9n se han descrito s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda y edema pulmonar neurog\u00e9nico y cardiog\u00e9nico en pacientes con aSAH. La hipoxia y la hipotensi\u00f3n da\u00f1an el cerebro y contribuyen a lesiones cerebrales secundarias. Nuestro objetivo es mantener la perfusi\u00f3n y oxigenaci\u00f3n cerebral mientras tratamos las complicaciones cardiopulmonares.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    hiponatremia<\/h2>

    La hiponatremia se observa com\u00fanmente en asociaci\u00f3n con aSAH. La hiponatremia (sodio s\u00e9rico <135 mmol\/L) afecta a 27 a 44% de los pacientes despu\u00e9s de aSAH, m\u00e1s com\u00fanmente por el s\u00edndrome de hormona antidiur\u00e9tica inadecuada (SIADH) o p\u00e9rdida cerebral de sal (CSW). La CSW es \u200b\u200buna entidad debatida entre los m\u00e9dicos, y algunos estudios sugieren que no existe como etiolog\u00eda de la hiponatremia\u00a0134<\/a><\/sup>\u00a0. La hipovolemia, la hiponatremia o la restricci\u00f3n de l\u00edquidos posterior aumentan el riesgo de ICD con malos resultados. Por tanto, en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, el manejo de la hiponatremia asociada a la HSA se basa en mantener la euvolemia, evitar la hipo e hipervolemia y la repleci\u00f3n de volumen y p\u00e9rdidas de sodio\u00a0135<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    Manejo de aneurismas no culpables (no rotos)<\/h2>

    Un equipo multidisciplinario compuesto por un neurorradi\u00f3logo intervencionista y un neurocirujano debe analizar las opciones, incluido el uso de espirales endovasculares, clips neuroquir\u00fargicos o tratamiento conservador. La monitorizaci\u00f3n de seguimiento considera factores que incluyen el tama\u00f1o del aneurisma, el riesgo de rotura durante toda la vida, el riesgo de las opciones de tratamiento y las comorbilidades. Estos deben discutirse con el paciente y su familia cuando corresponda\u00a049<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    Manejo de la HAS en j\u00f3venes<\/h2>

    Es una enfermedad poco com\u00fan en ni\u00f1os y adultos j\u00f3venes, con una proporci\u00f3n hombre:mujer de 1:8\u00a0136<\/a><\/sup>\u00a0. Anat\u00f3micamente, la mayor\u00eda de los aneurismas se ubican en la punta de la arteria car\u00f3tida interna, seguida de la circulaci\u00f3n posterior, y el 60% se presenta como una HSA. El 30% de la HSA en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica se debe a una anomal\u00eda estructural de la pared de los vasos sangu\u00edneos, como el s\u00edndrome de Marfan, el s\u00edndrome de Ehler-Danlos tipo IV, la displasia fibromuscular o las malformaciones arteriovenosas. Todos estos pacientes deben ser investigados para detectar trastornos del tejido conectivo como parte de su trabajo para controlar la HSA.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    SAH y desigualdad en la accesibilidad a la atenci\u00f3n sanitaria<\/h2>

    Las desigualdades dentro de los sistemas de atenci\u00f3n de salud, el acceso limitado a unidades de neurociencias experimentadas y la falta de personal capacitado para gestionar la SAH dentro y entre pa\u00edses tienen un impacto significativo en los resultados de la SAH. El primer paso para reducir estas desigualdades requiere el acceso a datos de buena calidad y el reconocimiento de estas disparidades\u00a0137<\/a><\/sup>\u00a0. Un ejemplo de tal discrepancia son las diferencias en los resultados de los centros de alto volumen versus los de bajo volumen para el tratamiento de la HAS. La telemedicina puede ser una herramienta valiosa que puede aprovecharse en entornos con recursos limitados o de bajo volumen, proporcionando acceso equitativo a la atenci\u00f3n y la intervenci\u00f3n de expertos\u00a0138<\/a><\/sup>\u00a0. Una mayor atenci\u00f3n a las iniciativas educativas comunitarias para mejorar la concienciaci\u00f3n sobre los accidentes cerebrovasculares y la intervenci\u00f3n oportuna mejora los resultados de los pacientes\u00a0139<\/a><\/sup>\u00a0. El tratamiento de la HSA requiere estudios urgentes de fase tres a gran escala para establecer protocolos estandarizados y programas de entrenamiento neurovascular multidisciplinarios. La evoluci\u00f3n del uso de la tecnolog\u00eda en entornos de escasos recursos, como el aprendizaje autom\u00e1tico y la inteligencia artificial, puede promover la equidad en salud en el manejo de la HAS al predecir las disparidades y ayudar en las decisiones de diagn\u00f3stico y tratamiento\u00a0140<\/a><\/sup>\u00a0. T\u00e9cnicas, como la novedosa monitorizaci\u00f3n rob\u00f3tica transcraneal Doppler, pueden mitigar la necesidad de personal capacitado para tratar a estos pacientes\u00a0141<\/a><\/sup>\u00a0. Una vez establecidas, se debe fomentar el cumplimiento de las directrices basadas en evidencia mediante un an\u00e1lisis del desempe\u00f1o basado en datos\u00a0142<\/a>\u00a0,\u00a0143<\/a>\u00a0,\u00a0144<\/a><\/sup>\u00a0. La reducci\u00f3n de la morbilidad a largo plazo despu\u00e9s de la HAS, como el deterioro neurocognitivo y social, requiere una estrecha integraci\u00f3n de los servicios de salud y bienestar\u00a0145<\/a>\u00a0,\u00a0146<\/a>\u00a0,\u00a0147<\/a><\/sup>\u00a0.<\/p><\/div><\/div><\/section>

    Discusi\u00f3n<\/h2>

    Si bien los avances en la tecnolog\u00eda m\u00e9dica y los protocolos de tratamiento han mejorado significativamente los resultados, la HSA sigue siendo una afecci\u00f3n desafiante con profundas implicaciones para la atenci\u00f3n del paciente. La naturaleza altamente individualizada de la HSA, debido a factores como la ubicaci\u00f3n del aneurisma, las comorbilidades del paciente y la fisiopatolog\u00eda, subraya la importancia de las estrategias de tratamiento personalizadas. La incidencia de complicaciones multisist\u00e9micas ejemplifica a\u00fan m\u00e1s la necesidad de un enfoque interdisciplinario, que es fundamental para optimizar los resultados de los pacientes.<\/p>

    A medida que continuamos enfrentando estos desaf\u00edos multifac\u00e9ticos, existe una necesidad apremiante de realizar investigaciones continuas para perfeccionar los protocolos de tratamiento existentes y desarrollar enfoques nuevos e innovadores para controlar la HSA. Los estudios futuros deber\u00edan tener como objetivo abordar las lagunas en nuestra comprensi\u00f3n de la fisiopatolog\u00eda de la HAS y evaluar estrategias que podr\u00edan mitigar las desigualdades sist\u00e9micas que actualmente limitan la accesibilidad a una atenci\u00f3n \u00f3ptima.<\/p>

    La colaboraci\u00f3n entre neurocient\u00edficos, m\u00e9dicos y expertos en pol\u00edticas sanitarias ser\u00e1 crucial en este esfuerzo. El desarrollo de terapias novedosas y t\u00e9cnicas de manejo mejoradas, respaldadas por una recopilaci\u00f3n y an\u00e1lisis de datos s\u00f3lidos, promete mejorar la calidad de vida de las personas afectadas por HSA.<\/p><\/div><\/div><\/section><\/div><\/figure><\/div><\/div><\/div><\/section><\/div><\/div>

    Fuente: Nature Communications | (2024) 15:1850\u00a0 |\u00a0 https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41467-024-46015-2<\/div><\/figure><\/div><\/div><\/div><\/div>
    \u00a0<\/div><\/div><\/div><\/section><\/div><\/div><\/section><\/div>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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