El tratamiento de la lesión cerebral traumática grave en las primeras horas posteriores a la lesión: evidencia actual y controversias

 

Abstracto

Propósito de la revisión

Proporcionar una descripción general de estudios recientes que analizan estrategias novedosas, controversias y desafíos en el tratamiento de la lesión cerebral traumática grave (LCT) en las horas iniciales posteriores a la lesión.

Hallazgos recientes

El tratamiento prehospitalario de la TBI debe cumplir con los principios del soporte vital avanzado en traumatismos (ATLS). El mantenimiento de la saturación de oxígeno y la presión arterial dentro de los rangos objetivo en el lugar por parte del anestesista, el médico de urgencias o los paramédicos capacitados ha dado como resultado mejores resultados. El manejo del departamento de emergencias (DE) prioriza el control de las vías respiratorias, la presión arterial estable, la inmovilización de la columna y la corrección de la coagulación alterada. Las técnicas no invasivas como la medición del diámetro de la vaina del nervio óptico, la pupilometría y el Doppler transcraneal pueden ayudar a detectar la hipertensión intracraneal. La osmoterapia y la hiperventilación son eficaces como medidas temporales para reducir la presión intracraneal (PIC). Los hallazgos emergentes de la tomografía computarizada (TC) guían las intervenciones quirúrgicas como la craniectomía descompresiva o la evacuación de lesiones masivas. No existen fármacos neuroprotectores con beneficio clínico comprobado y los esteroides y la hipotermia no se pueden recomendar debido a los efectos adversos en ensayos controlados aleatorios.

Resumen

Los avances en la atención prehospitalaria y de urgencias, que incluyen la estabilización de los parámetros fisiológicos, la corrección rápida de la coagulación alterada, técnicas no invasivas para identificar la PIC elevada, la evacuación quirúrgica emergente de lesiones masivas y/o craniectomía descompresiva, y medidas temporales para contrarrestar el aumento de la PIC, desempeñan papeles fundamentales en el tratamiento inicial del sTBI. Los enfoques individualizados que tengan en cuenta la patología subyacente son cruciales para una predicción precisa de los resultados.

INTRODUCCIÓN

La lesión cerebral traumática (LCT) afecta aproximadamente a 70 millones de personas en todo el mundo [1] . Con el envejecimiento de la población, la epidemiología de la TBI está cambiando en todo el mundo, especialmente en los países de altos ingresos [2▪▪] . Por lo tanto, más pacientes con TBI tienen condiciones médicas comórbidas que hacen que su manejo sea más desafiante. Los supervivientes de un TCE grave (sTBI) a menudo quedan con déficits debilitantes en las funciones motoras, sensoriales y cognitivas con un marcado impacto en su calidad de vida [3] . Después de la introducción de directrices de tratamiento internacionales [3-5] , la mortalidad aguda disminuyó significativamente. Sin embargo, resulta decepcionante que durante las dos últimas décadas los resultados del TCE o la mortalidad aguda no hayan mejorado más [6] .

El impacto inicial puede provocar la muerte inmediata de las células neuronales y no neuronales y puede dañar los vasos sanguíneos provocando hemorragias extra o intraparenquimatosas. Esta lesión primaria se ve exacerbada por cambios fisiopatológicos tempranos en el cerebro que incluyen una compleja cascada de mecanismos de lesión secundaria. Dado que el cerebro lesionado es muy vulnerable a agresiones sistémicas como hipoxia, hipotensión y coagulopatía, un objetivo principal del tratamiento prehospitalario de la sTBI es minimizar estas agresiones secundarias. Al llegar al departamento de emergencias (DE), se debe continuar con la estabilización de los parámetros vitales y considerar simultáneamente muchas oportunidades potenciales de tratamiento. Es necesario perfeccionar aún más el tratamiento agudo de la TCE centrándose en la identificación temprana y la minimización de las lesiones secundarias para reducir la mortalidad aguda.

El objetivo de esta revisión narrativa es proporcionar un resumen de estudios recientes que reflejan las nuevas estrategias, controversias y desafíos del manejo agudo en las horas críticas iniciales posteriores a la lesión de sTBI.

CRITERIO DE BÚSQUEDA

Se realizó una búsqueda bibliográfica en PubMed, Scopus, Google Scholar e ISI Web of Knowledge de artículos en inglés con las palabras “traumatic Brain Damage” junto con una o una combinación de las palabras “prehospital Management”, “Emergency Department Management”, “ lesión secundaria”, “coagulopatía” y “presión intracraneal”. La búsqueda incluyó directrices recientes, metanálisis, ensayos controlados aleatorios (ECA) y revisiones sistemáticas. La búsqueda se restringió principalmente a la literatura publicada en inglés durante los últimos 18 meses.

MANEJO PREHOSPITALARIO

El tratamiento inicial de los pacientes con TBI debe realizarse de acuerdo con los principios del soporte vital avanzado en traumatismos (ATLS) para el manejo de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, seguido de un examen neurológico rápido [7] . Todos los pacientes con una escala de coma de Glasgow (GCS) de ≤ 8 deben ser intubados generosamente [8] , aunque el uso de un umbral estricto de GCS para dictar la intubación sigue siendo controvertido [9] . Las lesiones extracraneales sistémicas importantes a menudo exigen la intubación en el entorno prehospitalario [2▪▪] . Se debe minimizar el tiempo hasta el hospital, aunque en pacientes inestables con hipotensión y/o hipoxia, puede ser preferible la estabilización y la intubación de secuencia rápida (RSI) en el lugar del accidente. Es posible que las posibilidades de supervivencia puedan verse influidas por los conocimientos y la experiencia de, por ejemplo, los paramédicos o los médicos de urgencias [10] . Si bien la presencia en el lugar de los hechos de un médico con experiencia en el manejo de las vías respiratorias, los líquidos y la presión arterial, por ejemplo, disminuyó las tasas de mortalidad, los beneficios del manejo prehospitalario a cargo de un médico en los resultados de las ITS no se han establecido firmemente [11-13] .

Después de la estabilización prehospitalaria, los pacientes con TCE deben ser transferidos rápidamente a atención definitiva mientras se mantiene una saturación de oxígeno adecuada (SpO 2 ; objetivo de tratamiento >90%). Presumiblemente, lo que es aún más importante es que la presión arterial sistólica debe mantenerse entre ≥100 y 110 mmHg en todo momento. Un TCE aislado no produce hipotensión y, si está presente, se deben considerar otras causas diferenciales. La hipotensión permisiva, una opción de tratamiento durante la reanimación inicial de pacientes politraumatizados con hemorragia significativa [14] , tiene como objetivo minimizar una mayor pérdida de sangre y daño tisular al reducir la presión ejercida sobre los vasos sanguíneos lesionados. Sin embargo, esta estrategia puede ser perjudicial para los pacientes con TCE, ya que la hipotensión con una presión arterial sistólica <90 mmHg perjudica significativamente el resultado [15] .

La incidencia del diagnóstico dual de lesiones cerebrales y de la médula espinal (LME) puede oscilar entre el 25 % y más del 60 % en las ICT, particularmente en casos que involucran colisiones o caídas de vehículos motorizados, lo que enfatiza la importancia de la restricción del movimiento de la columna (SMR) en la atención prehospitalaria. [16] . Aunque el uso de la inmovilización espinal mediante un collarín rígido sigue siendo común, hay poca evidencia que demuestre su beneficio [17,18] . De hecho, la fijación cervical con un collar rígido no es óptima y podría, por ejemplo, ocluir el retorno venoso y, por tanto, aumentar la presión intracraneal (PIC). Los bloques de cojines a ambos lados de la cabeza o los colchones de vacío son opciones prehospitalarias preferibles. Debe existir la sospecha de una lesión medular asociada en todos los pacientes con TCE [4] . La evaluación de la puntuación GCS, la reactividad pupilar y los déficits neurológicos focales se realiza en el lugar del accidente, y preferiblemente al llegar al hospital (la GCS posterior a la reanimación). Los pacientes que presentan puntuaciones bajas en la GCS, incluidas posturas extensoras y/o pupilas dilatadas, tienen una alta probabilidad de aumento de la PIC y/o hernia cerebral, lo que requiere medidas temporales para reducir la PIC. Soluciones hiperosmolares como manitol o solución salina hipertónica (HTS) [2▪▪] e hiperventilación de leve a moderada hasta, pero no menos, una concentración de CO 2 de 4,0 a 4,5 kPa debido al riesgo de vasoconstricción cerebral que exacerba las lesiones isquémicas. , son opciones para reducir la PIC [19] .

Según los hallazgos del mayor ensayo aleatorizado sobre TCE hasta la fecha, CRASH-3 [20] , y estudios posteriores [21,22] , la administración temprana de ácido tranexámico (TXA) dentro de las 3 h posteriores a la lesión es segura y se recomienda para lesiones moderadas en la cabeza. , así como lesiones leves con hemorragia observadas en tomografías computarizadas agudas [23] . Aunque revisiones sistemáticas recientes no encontraron ningún impacto significativo sobre la mortalidad o la discapacidad, la administración temprana de TXA todavía se considera en pacientes con TCE debido a su perfil favorable de efectos secundarios adversos y beneficios potenciales. Esta recomendación tiene en cuenta los desafíos que supone clasificar con precisión el TBI en el ámbito prehospitalario, así como su uso en politraumatismos [22,24] .

GESTIÓN DEL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS

Al llegar al departamento de emergencias (DE), se reevalúa el ATLS centrándose en el manejo de las vías respiratorias, el mantenimiento de la presión arterial media (PAM) en 80 mmHg o más y la inmovilización de la columna (el tiempo en la tabla espinal debe minimizarse y debe ser < 2 h), y asegurar el acceso venoso, así como la colocación de una vía arterial y un catéter urinario permanente (consulte la Tabla 1 para conocer los umbrales de los objetivos para los parámetros fisiológicos clave). Las vías respiratorias se aseguran de acuerdo con los protocolos institucionales locales, aunque la intubación endotraqueal es obligatoria en cualquier paciente con TCE. Los agentes de inducción como el propofol deben usarse con precaución, posiblemente sólo junto con inotrópicos de inducción, en vista del riesgo de hipotensión sistémica que resulta en un deterioro del flujo sanguíneo cerebral (FSC) [19] . La ketamina es una opción comúnmente utilizada, aunque los primeros estudios que usaron ketamina en pacientes con ETC implicaron que podría aumentar la PIC y disminuir la presión de perfusión cerebral (PPC) [25▪] . Hasta la fecha, se sugiere un efecto reductor de la PIC de la ketamina y en pacientes hipotensos con TCE puede preferirse la ketamina debido al menor riesgo de hipotensión en comparación con otros agentes de inducción [26] . Los barbitúricos pueden causar hipotensión y no se recomiendan para intubar a pacientes con TCE [27▪] .

Tabla 1 – Umbrales para evitar insultos secundarios

PIC < 20-22 mmHg
PPC ≥ 60 mmHga
BT sistólica >100 mmHg
pO2 > 10 kPa
SPO2 >95%
pCO2 4,5–5,5 kPa
Temperatura < 38°C
β-Glucosa 5–10 mmol/l
S-Na 140–150
PIC, presión intracraneal.
a La presión de perfusión cerebral (PPC) objetivo recomendada para obtener resultados favorables es entre 60 y 70 mmHg. El umbral mínimo óptimo, ya sea 60 o 70 mmHg, depende del estado de autorregulación del paciente [15,79]
 
Si bien la monitorización de la PIC intraparenquimatosa o intraventricular es el estándar de oro, esas técnicas requieren una inserción quirúrgica. En el servicio de urgencias, están surgiendo técnicas no invasivas para la estimación de la PIC elevada, como la medición del diámetro de la vaina del nervio óptico (ONSD), la pupilometría y el Doppler transcraneal (TCD). Estas herramientas pueden ser útiles en la detección de hipertensión intracraneal y pueden aplicarse como herramientas de clasificación en el servicio de urgencias [28] .
Terapias para reducir la presión intracraneal
Cuando hay signos de aumento de la PIC y/o hernia cerebral, se deben considerar medidas temporales para reducir la PIC ( Tabla 2 ). Cualquier trastorno de la coagulación debe corregirse rápidamente ( ver más abajo). Obviamente, las imágenes de la cabeza y de todo el cuerpo mediante TC multicorte, que también evalúan toda la columna, se obtienen inmediatamente después de la estabilización. Dependiendo de los hallazgos de la TC, puede ser necesaria una evacuación quirúrgica inmediata de las lesiones masivas o una craniectomía descompresiva primaria (CD) (p. ej., ver Fig. 1 ) [29▪▪] . Se debe realizar una angiografía por TC ante la sospecha de lesiones cerebrovasculares traumáticas, como fracturas de la base del cráneo que afectan al canal carotídeo [15] . En pacientes con TCE, también es necesaria la monitorización de la PIC y la PPC, ya sea después del tratamiento quirúrgico inicial o como medida primaria [2▪▪] . Deben evitarse cirugías extensas en otros sistemas de órganos. o minimizarse en la medida de lo posible, en la fase emergente [30] .
 
Tabla 2: Opciones para reducir la PIC
Considere siempre: ¿hay alguna lesión masiva que necesite evacuación?
1. Cabeza en posición neutra, evitar la extensión del cuello – optimizar el efluente de la vena yugular
2. Cabecera de cama elevada (HOB) a 15-30°, tratar la fiebre
3. Optimizar el alivio del dolor y la sedación.
4. Balance de líquidos normal o negativo
5. Osmoterapia (NaCl al 3% o manitol; 0,25 a 0,5 g/kg de solución al 20% durante 10 a 15 minutos)
6. Optimice S-Na 145–150 mmol/l
7. Alta sospecha de convulsiones, considere la monitorización EEG continua
8. Incrementar la analgesia y la sedación.
9. Aumentar S-Na a 150–155 mmol/l, considerar hiperventilación moderada p CO 2 4,0–4,5 kPa
10. Considere agregar ketamina
11. Barbitúricos
12. Hipotermia leve 34-35°C
13. Hemicraniectomía descompresiva

PIC, presión intracraneal.

 
FIGURA 1: Imagen de TC de un paciente con lesión cerebral traumática grave. Un paciente joven con TCE potencialmente mortal que presenta pupilas dilatadas unilateralmente en el lado derecho y una puntuación GCS de 5. La imagen de TC muestra inflamación cerebral difusa además de contusiones cerebrales (marcadas con ∗), cisternas basales borradas (indicadas con un flecha negra) y un signo de hemorragia pseudosubaracnoidea (indicado con una flecha blanca) que generalmente se observa en pacientes con presión intracraneal notablemente aumentada. Este paciente recibió intubación de emergencia, terapia hiperosmolar, hiperventilación leve y fue sometido a una craniectomía descompresiva aguda. Después de una terapia prolongada de cuidados neurocríticos, el paciente tuvo un resultado excelente 6 meses después de la lesión. GCS: escala de coma de Glasgow; TBI, lesión cerebral traumática.
 
Dado que la PPC es un marcador sustituto del flujo sanguíneo cerebral (FSC), debe mantenerse optimizando la PAM utilizando líquidos, inotrópicos y vasopresores, y/o disminuyendo la PIC. Para disminuir la PIC, se pueden utilizar maniobras junto a la cama, como sedación, drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) y, en casos refractarios, coma con barbitúricos o DC ( Tabla 2 ) [15,31,32] . Es de destacar que, si bien varios agentes potencialmente neuroprotectores que se han investigado en ensayos clínicos, ninguno de ellos logró mostrar beneficios para la sTBI [33,34▪] .
 
Se ha estudiado ampliamente la terapia hiperosmolar con 3% a 30% de HTS o manitol para reducir la PIC. Si bien se puede lograr una reducción de la PIC con terapia hiperosmolar, no hay evidencia firme sobre cuál es el agente más eficaz, su administración o el momento adecuado. Durante más de 20 años se ha debatido si la HTS o el manitol son más eficaces para reducir la PIC y, a pesar de varias revisiones sistemáticas, incluidas dos revisiones Cochrane y cinco metanálisis, la elección óptima sigue sin decidirse [35▪] . Últimamente, el ECA COBI demostró que en pacientes con TCE de moderado a grave, la infusión continua de SSH al 20% en comparación con la atención estándar no mejoró el resultado neurológico 6 meses después de la lesión [36] . Actualmente se está llevando a cabo un ECA en el Reino Unido titulado “Sugar or Salt” que compara el uso de SSH en bolo y manitol para el tratamiento de la PIC elevada en la unidad de cuidados neurointensivos (UCIN) [37▪▪] . Sin embargo, no hay ningún ECA dirigido a entornos prehospitalarios y de urgencias. En la actualidad, la osmoterapia sólo debe utilizarse como medida provisional para la reducción emergente de la PIC, mediante administración en bolo y no como terapia continua [38▪] .
 
TRANSFUSIÓN DE GLOBULOS ROJOS Y ERITROPOIETINA
El nivel óptimo de hemoglobina (Hb) que desencadena la transfusión en pacientes con TCE es controvertido. Un ECA reciente mostró que los pacientes con TCE que recibieron una transfusión “liberal” (con Hb 9 g/dl) tuvieron menos vasoespasmo postraumático, menor mortalidad hospitalaria y mejor estado neurológico a los 6 meses después de la lesión en comparación con los pacientes transfundidos “restrictivamente” (con Hb 7 g/dl) [39] . Si bien las recomendaciones actuales argumentan en contra de una estrategia de transfusión liberal con Hb 10 g/dL, un metanálisis reciente no encontró diferencias en la mortalidad entre los umbrales restrictivos (Hb <7 g/dl) y liberales (Hb <10 g/dl) ( P = 0,79). En la actualidad, la mejor evidencia disponible sugiere un umbral de Hb para transfusión entre 7 y 9 g/dl [40▪▪] .
 
La eritropoyetina (EPO) es un neuroprotector potencial con efectos en muchos sistemas de órganos y se ha investigado exhaustivamente en TBI clínicas y experimentales. Un metanálisis reciente de 10 ECA de 2.402 pacientes con TCE sugirió una mortalidad reducida con EPO [41▪▪] . Sin embargo, la EPO tiene una penetración deficiente en la barrera hematoencefálica y una eficacia bastante mixta en los ECA disponibles. En la actualidad, la EPO no se puede recomendar en el tratamiento habitual de los pacientes con TCE [42] .
CORRECCIÓN DE LA COAGULACIÓN ALTERADA
La alteración de la coagulación es una lesión secundaria crucial pero potencialmente tratable en el TCE [43] . La proporción de pacientes con TCE que toman medicamentos dirigidos a la coagulación está aumentando debido a su edad. El TBI per se también induce una coagulopatía, y 2/3 de los pacientes en el servicio de urgencias tienen una coagulación anormal con factores de riesgo que son GCS ≤8, exceso de base (BE) ≤ −6, hipotermia e hipotensión. Además, se deben corregir los niveles bajos de fibrinógeno.
 
Manejo del recuento bajo de plaquetas y la disfunción plaquetaria.
Un recuento de plaquetas ≤100 × 10 9 /l se asocia con una mayor mortalidad. Además, la disfunción plaquetaria es común independientemente del uso de inhibidores plaquetarios. Sin embargo, si bien la transfusión de plaquetas atenúa la expansión del hematoma, no existe un beneficio claro en el resultado [44,45] y se deben considerar los posibles daños y riesgos de la transfusión de plaquetas. La transfusión de plaquetas, la desmopresina y el ácido tranexámico siguen siendo opciones para los pacientes con TCE que requieren cirugía.
Anticoagulantes (warfarina/anticoagulante oral directo)
En la mayoría de los estudios, la mortalidad y la expansión de las hemorragias son peores con warfarina en comparación con los anticoagulantes orales directos (ACOD). En pacientes con TCE que toman warfarina, es obligatoria la reversión rápida utilizando concentrado de complejo de protrombina (PCC) con la adición de vitamina K1 (Vit K). Tenga en cuenta que la vitamina K en sí misma es demasiado lenta y que el plasma fresco congelado puede no ser bien tolerado en pacientes de edad avanzada debido a la carga de volumen.
 
Debido a la corta vida media de los ACOD [46] , hasta el 80% de los efectos terapéuticos desaparecerán con la función renal normal, si la última dosis se toma al menos 24 h antes de la cirugía urgente [47] . El antídoto Idarucizumab debe administrarse a pacientes con TCE que toman dabigatrán. El antídoto andexanet alfa, un factor Xa (FXa) humano inactivo recombinante modificado, fue diseñado para revertir los inhibidores del FXa disponibles para pacientes que toman apixaban o rivaroxaban [48] . Hasta la fecha, se recomienda la administración de PCC para pacientes con ETc ya que no se han definido las indicaciones de andexanet alfa en sTBI [49] . Sin embargo, cabe señalar que recientemente se descubrió que es superior a la atención estándar en pacientes tratados con inhibidores del FXa con hemorragia intracerebral espontánea, y su papel en pacientes con TCE puede revisarse en un futuro próximo ( Fig. 2 ) [46,50] .

FIGURA 2: Estrategia de reversión para pacientes con TCE en tratamiento anticoagulante. Estrategia de reversión recomendada de anticoagulantes orales utilizando concentrados de complejo de protrombina (PCC) multifactor y antídotos en pacientes con TCE grave. DOAC, anticoagulante oral directo; INR, ratio internacional normalizado; TBI, lesión cerebral traumática.
ESTEROIDES
Existe evidencia de nivel 1 de que la dexametasona es ineficaz para mejorar los resultados y se asocia con un aumento significativo de las tasas de complicaciones y mortalidad, por lo que debe evitarse en el tratamiento agudo de la LCT [15] .
 
CONVULSIONES
No hay evidencia de que el uso profiláctico de algún fármaco antiepiléptico prevenga las convulsiones postraumáticas tardías (SPT) o mejore el resultado. La fenitoína se recomienda en las recientes directrices de la Brain Trauma Foundation, ya que es eficaz para disminuir el SPT temprano, aunque el SPT temprano no se correlaciona con un peor resultado [11] . El levetiracetam es una alternativa con menor incidencia de efectos adversos [38▪] . El ensayo MAST en curso tiene como objetivo definir las mejores prácticas en el uso de fármacos antiepilépticos después de una lesión cerebral traumática [51] .
 
TEMPERATURA
El control de la temperatura en el TCE aborda tres cuestiones principales: el uso de hipotermia terapéutica como neuroprotector, el uso de hipotermia para reducir la PIC y evitar la hipertermia [19] . Al resumir varios ECA sobre hipotermia para el TCE, incluidos los estudios POLAR [52] y EUROTHERM [53] , la PIC se reduce. Sin embargo, el resultado no mejora, de hecho en el estudio EUROTHERM la mortalidad fue mayor y los resultados funcionales fueron peores. La práctica actual, basada en pruebas limitadas, se centra en reducir las elevaciones significativas de la temperatura, mientras que la hipotermia activa sólo debe evaluarse en el contexto de ECA [15] .
MONITOREO INICIAL DE CUIDADOS NEURCRÍTICOS
Una de las piedras angulares del tratamiento de la LCT aguda es la monitorización de la PIC, que se ha demostrado que reduce la mortalidad intrahospitalaria y dos semanas después de la lesión [15] . La neuromonitorización avanzada que incluye, por ejemplo, el oxígeno del tejido cerebral (PbtO 2 ) y la microdiálisis se puede utilizar en algoritmos de tratamiento para reducir la PIC [32,54] . Una discusión exhaustiva sobre la neuromonitorización multimodal en la UCIN está más allá del alcance de esta revisión y ha sido ampliamente cubierta en la literatura previa [55▪,56,57▪▪,58▪,59] .
 
PERSPECTIVAS QUIRÚRGICAS
La extirpación inmediata de lesiones masivas y/o la craniectomía descompresiva (CD) a menudo salva vidas y puede ser el tratamiento más crucial en el tratamiento temprano de los pacientes con TCE. Las lesiones masivas consisten en epidurales (EDH), hematoma subdural agudo (ASDH) y contusiones corticales (CCx). En el momento de la cirugía inicial, se puede iniciar la monitorización de la PIC. Se pueden utilizar tanto dispositivos intraparenquimatosos como drenaje ventricular externo (DVE) para la monitorización de la PIC; sin embargo, el DVE ofrece el beneficio de drenar el LCR. En pacientes con cisternas basales borradas y/o inflamación cerebral marcada que se presentan en un estado neurológico deficiente, se considera una CD primaria. Se recomienda una CD frontotemporoparietal grande (15 cm de diámetro), ya que reduce la mortalidad y mejora los resultados neurológicos [60] .
 
La evacuación quirúrgica es el tratamiento principal para los EDH. A menudo se asocian con fracturas de cráneo, ocurren en individuos jóvenes y deben ser evacuados quirúrgicamente independientemente del GCS si exceden los 30 cm 3 o si se presentan con coma y/o anisocoria. Se puede considerar el tratamiento no quirúrgico para hematomas más pequeños en pacientes alerta monitoreados mediante tomografías computarizadas seriadas y vigilancia neurológica estrecha.
 
Generalmente se recomienda la intervención quirúrgica para ASDH con un espesor ≥10 mm o un desplazamiento de la línea media ≥5 mm. Sin embargo, los ASDH más pequeños aún pueden requerir cirugía si se cumplen ciertas condiciones: una caída de dos o más puntos en el GCS, presencia de pupilas asimétricas o fijas y dilatadas, o PIC superior a 20 mmHg. Un estudio reciente del CENTER-TBI no encontró evidencia de que un abordaje quirúrgico agresivo en la ASDH produzca mejores resultados funcionales. Sin embargo, el tratamiento para los pacientes con ASDH varió entre los diferentes centros y el grupo que se sometió a cirugía aguda tuvo una puntuación GCS inicial más baja, mayores volúmenes de ASDH y, con mayor frecuencia, contusiones grandes. El proyecto observacional CENTER-TBI ha proporcionado un aumento único en el conocimiento sobre TBI. Sin embargo, no fue diseñado para evaluar firmemente la eficacia del tratamiento y los cambios en las rutinas de manejo no pueden basarse únicamente en este estudio de ASDH [61▪▪] .
 
El ensayo Evaluación aleatoria de cirugía con craniectomía para pacientes sometidos a evacuación de hematoma subdural agudo (RESCUE-ASDH) que comparó DC versus craneotomía mostró que los pacientes con ASDH traumática que se sometieron a craneotomía o DC primaria (como operación primaria), la discapacidad y la calidad de los resultados de vida fueron similares con los dos enfoques sin ningún beneficio adicional de realizar DC [29▪▪] .
 
Las contusiones cerebrales (Ccx) son comunes en sTBI y generalmente coexisten con hemorragia subaracnoidea traumática (tSAH) y ASDH. Muchos progresan – “florecen” – dentro de las primeras 24 h [62▪] . En el Ccx localizado, la craneotomía inmediata y la extirpación del hematoma están indicadas en pacientes con TCE que muestran un deterioro neurológico progresivo y un efecto de masa significativo en la TC, con una desviación significativa de la línea media y cisternas basales comprimidas. Como alternativa, se puede realizar una CD primaria, particularmente en Ccx acompañada de hinchazón difusa [63] . Cabe señalar que la CD aumenta significativamente el riesgo de expansión de la contusión [64] .
 
Los traumatismos craneoencefálicos penetrantes son causados ​​principalmente por heridas de bala y arma blanca. Las heridas de bala (GSW) tienen una mayor mortalidad que las heridas por arma blanca y tienen una mayor incidencia de hemorragia intracerebral (HIC) y elevación de la PIC [65,66] . Las heridas por arma blanca y las heridas de arma blanca también se asocian comúnmente con lesiones vasculares [67] que deben evaluarse mediante angiografía por sustracción digital (DSA), que es superior a la angiografía por TC [68] . La coagulopatía combinada con lesión cerebrovascular forma un endofenotipo distinto [69] . Los pacientes con lesiones penetrantes en la cabeza son propensos a sufrir una inflamación cerebral significativa, donde la CD primaria es una opción de tratamiento. El desbridamiento del tejido cerebral necrótico y la revisión de la herida son opciones quirúrgicas en las que se debe evitar la eliminación excesiva de material extraño. Existe un riesgo significativo de epilepsia postraumática y complicaciones infecciosas en pacientes con TCE con lesiones penetrantes y se recomiendan anticonvulsivos y antibióticos profilácticos [69,70] .
 
Recientemente, la cisternostomía ha surgido como un posible abordaje quirúrgico para el tratamiento de la sTBI. Este método neuroquirúrgico incluye, por ejemplo, clinoidectomía anterior y posterior extradural junto con cisternostomía basal con apertura de la membrana de Liliequist y la lámina terminal [71] . Un ECA reciente y criticado comparó la DC con la cisternostomía y encontró resultados similares [72▪▪] . Es importante destacar que esta técnica requiere la experiencia de neurocirujanos altamente capacitados y capacitados, superando el nivel típicamente disponible durante los turnos de guardia manejados por los aprendices [72▪▪,73,74▪] .
 
Finalmente, la craneotomía en bisagra podría ofrecer una intervención intermedia entre la terapia médica refractiva al tratamiento y la CD tradicional; sin embargo, actualmente no existe ningún ECA para esta técnica quirúrgica [75] .
 
FACTORES PRONÓSTICOS
El resultado es difícil de predecir ya que la TBI es una enfermedad marcadamente heterogénea. Una limitación de la clasificación basada en GCS es que no se considera la patología subyacente. Sin embargo, la gravedad del TCE es uno de los factores predictivos negativos más sólidos, seguido de la edad avanzada, la ausencia de reacción pupilar y la hipotensión inicial [76] . El momento de la evaluación de la GCS es crucial ya que las alteraciones rápidas son comunes en las horas iniciales posteriores a la lesión. Los pacientes con GCS baja que persiste en la escena con pupilas dilatadas fijas bilateralmente (BFDP) tienen pocas posibilidades de supervivencia [77] . La mortalidad en pacientes con TCE con una GCS de 3 y BFDP en el campo es del 90 al 95%, y solo el 2 al 3% logra una buena recuperación funcional [78] . Los pacientes con GCS ≤8 después de la reanimación también enfrentan altas tasas de mortalidad, aunque muchos supervivientes alcanzan una recuperación favorable. Actualmente, no existen directrices nacionales que recomienden modelos de pronóstico para las decisiones de atención de pacientes individuales en IST y los modelos de pronóstico existentes, como la Misión Internacional sobre Pronóstico y Análisis de Ensayos Clínicos (IMPACT), están diseñados principalmente con fines de investigación y no se implementan ampliamente en la práctica clínica. . Se debe abordar a cada paciente individualmente, considerando todos los factores mencionados anteriormente además de la patología subyacente del TCE. En pacientes con TBIs con una GCS baja causada por una EDH, es más probable que la evacuación tenga un resultado favorable que si la causa es, por ejemplo, una contusión multifocal y/o lesiones difusas. Además, se deben considerar factores adicionales como comorbilidades y lesiones sistémicas adicionales en la toma de decisiones para la neuromonitorización avanzada y el tratamiento adicional. Estos factores desempeñan un papel importante a la hora de determinar el enfoque adecuado del tratamiento y los posibles resultados para los pacientes con TCE. Además, si bien la población con TCE está envejeciendo, la edad biológica también está cambiando y los pacientes ≥65 años hoy pueden estar más sanos que en el pasado reciente. Muchos adultos mayores con TBI responden positivamente al tratamiento y la rehabilitación agresivos, argumentando que la edad cronológica y la gravedad de la TBI por sí solas son marcadores de pronóstico insuficientes. Tomar decisiones sobre cuidados paliativos o decisiones al final de la vida para esta población es éticamente complejo y no existen pautas específicas para el manejo del TCE en la población geriátrica. Los recientes desarrollos de los índices de fragilidad pueden ayudar en el pronóstico en la población de edad avanzada.
 
En general, equilibrar el objetivo de maximizar la independencia funcional con los deseos y la calidad de vida del paciente se vuelve fundamental en los procesos de toma de decisiones. Además, la disponibilidad local o regional de servicios de rehabilitación puede afectar significativamente el resultado funcional de los pacientes con TBI.
 
Existen muchas controversias en torno al pronóstico y las decisiones al final de la vida en caso de TCE. Las variaciones legales y culturales pueden influir en el proceso de toma de decisiones, incluida la aceptación de cuidados paliativos y la retirada de tratamientos de soporte vital. Comprender y respetar estas variaciones es crucial a la hora de tomar decisiones para los pacientes con sTBI.
 
CONCLUSIÓN Y DIRECCIÓN FUTURA
El tratamiento agudo en las horas críticas iniciales posteriores a la lesión del TCE se centra en prevenir posibles agresiones secundarias. Los avances en la atención prehospitalaria y en el servicio de urgencias incluyen la corrección rápida de la coagulación alterada, técnicas no invasivas para identificar la PIC elevada además del examen neurológico y el tratamiento rápido de los aumentos presuntos o establecidos de la PIC y/o la inflamación cerebral. Los próximos ensayos clínicos y grandes estudios observacionales podrían proporcionar pruebas más sólidas sobre el uso de osmoterapia, medicamentos antiepilépticos y control de la temperatura. A la espera de la aparición de terapias neuroprotectoras, la monitorización multimodal y el tratamiento de los factores de lesión secundaria durante las horas iniciales posteriores a la lesión siguen siendo el mejor tratamiento para los pacientes con sTBI. Se recomienda un enfoque integral adaptado a cada individuo para el proceso de toma de decisiones de pacientes mayores con TCE.
 
Fuente: Curr Opin Crit Care 2023, 29:650–658  |   DOI:10.1097/MCC.0000000000001094
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