Una prolija revisión acerca de las conductas fundadas en evidencias y contextualizadas en la realidad del enfermo. Un caso clínico presentado con rigor científico y criterio pedagógico que nos obliga a revisar paso a paso las conductas adoptadas.
Presentación del caso:
Juan Ángel es un paciente de 51, soltero vive con su hermana y su cuñado; tiene una hija viviendo en EEUU.. Está desocupado. El día 5 de octubre de 2009 concurre su hermana al centro de salud solicitando una visita domiciliaria para Juan debido a que lo ve muy débil. El día anterior un servicio de emergencia domiciliaria constató cifras de Tensión Arterial (TA) elevadas (200/120 mmhg) y fue medicado con diurético. El paciente está adscripto al Centro de Salud desde hace un año.
Ante esta solicitud se decide como primera medida revisar su historia clínica para conocer contexto, antecedentes y estado actual de sus problemas de salud. Se halló diagnóstico de Hipertensión arterial (HTA) hace 7 años medicado con Enalapril 20 mg/día, Hidroclorotiazida (HCT) 50 mg/día; Diabetes Mellitus (DBT) del mismo tiempo de diagnóstico medicado con Metformina 1 gr /día. Además: ácido acetilsalicílico (AAS) 250 mg/día, y analgésicos (paracetamol) según necesidad. Cursó internación por lesiones de pie diabético en julio del 2009 con ectomía de 1º dedo del pie derecho por lesión de grado 4-5. Presenta un Ecocardiograma (del 7/09): hipertrofia leve de ventrículo derecho con fracción de eyección 59%.
Analizando sus antecedentes médicos, se destaca la presencia de factores de riesgo cardiovasculares: Hipertensión Arterial y Diabetes; y complicaciones crónicas de esta última que condujeron al paciente a requerir internación e intervención quirúrgica. Por lo registrado, se desconoce presencia o ausencia de otros factores de riesgo como tabaquismo o dislipidemias.
Al momento de la visita domiciliaria será entonces necesario realizar una anamnesis completa, donde específicamente se debe recabar el detalle de los síntomas presentados y el tiempo de evolución de los mismos. También se requiere un examen físico que incluya: signos vitales y examen neurológico completo, pupilas, pares craneales, movilidad, sensibilidad, tono y fuerza de las extremidades, equilibrio, coordinación y marcha y funciones mentales superiores.
Evaluación semiológica en domicilio:
Paciente en cama, refiere cefalea de 24 hs de evolución intensa y generalizada, y dificultad para la deambulación con imposibilidad para la bipedestación. Refiere además haber padecido episodio de dificultad para hablar hace 5 días atrás, acompañado de desviación de comisura labial (no logra recordar exactamente que lado) de menos de 24 hs de evolución. Niega registros febriles, náuseas, vómitos.
Examen Físico: orientado en tiempo y espacio – TA180/90 mmHg, FC: 100 l/m, Tº: 36,5 ºC, pupila derecha hiporreactiva. Paresia grado 2 miembro inferior derecho.
Habiendo descartado hipoglucemia (se realizó Test rápido de glicemia capilar), y sin antecedente inmediato de TEC, se asume el cuadro como compatible con ACV.
Se decide internación del paciente con derivación a hospital de 3er nivel de atención en ambulancia de alta complejidad. Esta decisión se basa en el requerimiento de métodos complementarios de mediana complejidad (hemograma, bioquímica sanguínea, coagulograma, ECG y radiografía de tórax) y de alta complejidad (neuroimágenes: TAC para diferenciar MOE de ACV, y en el caso de este último, para distinguir uno isquémico de uno hemorrágico). [4] [11]. Se toman algunas medidas pre-hospitalarias
El paciente se interna en Hospital de Emergencias Clemente Alvarez (HECA) durante 10 días; su
epicrisis informa diagnostico de ACV hemorrágico.
Estudios complementarios realizados:
-TAC: imagen hiperdensa periventricular izq. en fosa post, leve dilatación de los cuernos temporales y ligero vuelco ventricular, múltiples opacidades periventriculares y en centros semi ovales.
– Eco Doppler de vasos de cuello: lado derecho en proyección de bulbo placa calcificada de 6 mm que no produce cambios hemodinámicos, lado izq. misma proyección placa de 11 -1.3 mural que obstruye la luz en 20%.
– ECG: hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI).
Lista de Problemas del paciente:
1. HTA con control inaceptable
2. DBT con control inaceptable
3. Antecedente de AIT
4. ACV hemorrágico
5. Enfermedad vascular carotídea
6. Hemibloqueo anterior izquierdo
Diagnósticos diferenciales: Déficit neurológico agudo
1. Accidente isquémico transitorio (AIT).
2. Accidente cerebro vascular (ACV).
3. Hipoglucemia.
4. Encefalopatía Hipertensiva.
5. Traumatimos encefalo craneano (TEC).
6. Crisis epilépticas
La información recabada define un paciente con un déficit neurológico agudo que debe ser estudiado. Los síntomas focales deficitarios sirven como orientadores de la topografía de la lesión. La anamnesis y examen físico deben profundizar en la discriminación de otros procesos que cursan con déficit.
Una escala útil para evaluación de fuerza muscular es la Escala MRC (Medical Research Council), en grados: [1]
0: Ausencia de movimientos
1: Oscilación del músculo cuando intenta moverse
2: Se moviliza, no contra la gravedad
3: Se mueve contra la gravedad, no contra resistencia externa
4: Se mueve contra una resistencia, no con fuerza normal.
5: Fuerza normal (el examinador no puede impedir el movimiento).
Discusión: las características y la sintomatología asociada al signo de foco neurológico pueden aportar información acerca de la etiología del mismo: [2] [3]
• Los ictus aterotrombóticos suelen desarrollarse en horas y durante el sueño nocturno (se manifiestan al despertar en la mañana).
• Los infartos por oclusión trombótica de origen cardioembólico habitualmente ocurren durante el día, pueden relacionarse con la actividad física, se alcanza la máxima disfunción neurológica inmediatamente y no es infrecuente una pérdida de conciencia transitoria o una crisis convulsiva como primer síntoma.
• Los ACV hemorrágicos se presentan habitualmente durante la actividad con déficit neurológico brusco y que alcanza su máxima intensidad en la primera media hora. Si bien es posible que presenten signos de irritación meníngea, estos suelen tardar horas en desarrollarse. La cefalea y los vómitos son más típicos en los ACV hemorrágicos aunque no excluyen otros planteos diagnósticos.
• El tipo de foco neurológico aportará datos para ubicar la topografía de la lesión.
Manejo prehospitalario del paciente con sospecha de ACV [3] [4] [5]
A. Traslado inmediato a centro del 3er nivel de complejidad con disponibilidad de neuroimágenes.
B. Asegurar vía aérea, ventilación y oxigenación. Colocación en posición semi sentado, si existiera disminución del nivel de conciencia o sospecha de afección del territorio vertebrobasilar [A] puede requerirse intubación orotraqueal. Si la saturación es menor de 92%, debe indicarse oxigeno terapia a bajo flujo (a fin de prevenir que aumente el área de isquemia).
C. En caso de presentar vómitos, posición en decúbito lateral izquierdo.
D. Colocar vía venosa periférica y sostener permeabilidad de la misma con solución fisiológica al 0,9%.
E. Control permanente de signos vitales.
F. Medir glicemia y sólo corregir en casos de hipoglucemia.
G. No descender TA si PAD es menor de 140 mmHg.
Se recomienda evitar el tratamiento de la HTA en los primeros días. Podría resultar perjudicial; ya que la autorregulación sanguínea cerebral podría comprometerse si la TA media fuera menor de 100 – 102 mmHg.
Indicaciones de descenso de TA: [6] [7] [8]
a. TA mayor de 220/120 mmHg en dos determinaciones separados por 10-15min si se sospecha infarto cerebral.
b. TA mayor de 200/100 mmHg y coexistencia de insuficiencia cardíaca congestiva, disección aórtica, edema agudo de pulmón, angina de pecho y/o encefalopatía hipertensiva.
c. TA sistólica mayor de 190 mmHg en cuadro de ACV hemorrágico [8]. Según otras fuentes en este caso el límite permitido de TA debe ser 185/110 mmHg [5].
La presentación clínica de un signo de foco neurológico asociado a hipertensión merece una discusión particular. En personas normotensas o con Hipertensión en Estadío I pueden surgir manifestaciones de encefalopatía hipertensiva con determinaciones de TA tan bajas como 150/100 mm Hg. Los hipertensos crónicos resisten estas presiones, sin embargo, cuando la presión aumenta significativamente, también pueden desarrollar encefalopatía. [9] [10]
A Infarto ateroembólico del sistema Vértebro – Basilar: si compromete la arteria basilar, generalmente asienta en su tercio inferior y a menudo se presentan signos bilaterales. Frecuentemente, el paciente está en coma y no sobrevive al episodio. La oclusión de ambas arterias vertebrales produce una sintomatología similar. Si una sola es la afectada y la otra es normal, la irrigación esta conservada y no se presentan síntomas deficitarios.
Criterios de internación [5]
a. Déficit neurológico de más de 1 hora de duración
b. Pacientes que dependen del cuidado de terceros
c. Más de 1 AIT en la última semana
d. Sospecha de ACV en paciente anticoagulado
e. Pacientes derivados para internación por motivos sociales
Criterios de admisión en UTI
a. Depresión del estado de conciencia
b. Disfagia, mal manejo de secreciones
c. Hipoxemia, alteración ventilatoria
d. Arritmia, cardiopatía isquémica, ICC descompensada, HTA severa, requerimientos de drogas EV
e. Hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea.
Manejo del ACV Isquémico: [4]
Hospitalario:
1. Neuroimágenes para identificar lesión y diferenciar de ACV hemorrágico.
2. Antiagregación: AAS (300mg/24 horas) tiene efecto inmediato y ha sido beneficioso administrado dentro de las primeras 48 horas del evento isquémico, reduciendo mortalidad y recurrencia a los seis meses independientemente de la etiología. Según la evidencia, estaría justificado el uso de AAS como primera opción [12] [13] [14], reservándose Clopidogrel y Ticlopidina, en casos de alergia a la Aspirina.
Indicaciones de antiagregación: [3]
-AIT sin evidencia de cardiopatía embolígena.
-Ictus isquémico estable sin evidencia de cardiopatía embolígena.
-Infartos cardioembólicos con signos clínicos sugestivos de afectación extensa.
-Infarto cerebral progresivo en territorio carotídeo. Si se dispone de estudio ultrasonográfico que constate una estenosis importante o una oclusión de la carótida, estaría indicado tratamiento anticoagulante.
3. Trombolíticos: La trombolisis con rTPA es un tratamiento que ha demostrado ser eficaz respetando con precisión las recomendaciones de uso. [15]
4. No se ha demostrado beneficio de la terapia anticoagulante. [16] [17] Sólo existe indicación en las siguientes situaciones:
. AIT en pacientes con cardiopatías embolígenas.
. Infarto cerebral establecido de origen cardioembólico, salvo aquellos con datos sugestivos de infarto extenso, en cuyo caso se ha de esperar siete días para anticoagular. [18] [19]
. Infartos por disección carotidea o vertebral.
. Infarto cerebral vertebrovasilar en progresión.
. Infarto cerebral en progresión si hay estenosis carotídea severa .En estos casos no hay datos suficientes para recomendar su uso aunque su empleo es una práctica aceptada. [20]
. Trombosis senos venosos [21]
La anticoagulación esta contraindicada en: enfermedad úlcero péptica activa, HTA no controlada, hemorragia cerebral, retinopatía hemorrágica, nefropatía severa, punción lumbar reciente, cirugía del sistema nervioso central reciente, endocarditis bacteriana.
5. Sostén general: la TA elevada [22], altos niveles de glicemia [23] y temperatura corporal elevada [24] en las primeras horas/días post ACV isquémico se ha asociado a una peor evolución a largo plazo. Ha sido documentado en estudios randomizados el efecto beneficioso del buen control de estas variables. [22] [25] [26]
6. Neuroprotectores: sin evidencia en humanos, sólo se observó beneficio en estudios con animales de laboratorio. [27]
Seguimiento ambulatorio
1. Control de factores de riesgo:
a. HTA: es el factor modificable más importante asociado a ACV. La elevación tanto de la PAD como de la PAS son predictores del primer episodio y de la recurrencia. [28]. Para la prevención de recurrencia se sugiere la utilización de diurético combinado con Inhibidores de la Enzima de Convertidora de Angiotensina (IECA). [29]. El objetivo debe ser alcanzar niveles normales de TA (120/80).
b. Dislipidemias: si bien se han asociado a riesgo cardiovascular aumentado, su relación con el ACV es menos clara. Varios estudios han demostrado el efecto beneficio de las estatinas en la reducción de eventos cardiovasculares isquémicos. [30] [31] [32] [33] Además de su efecto hipolipemiante, las estatinas actúan como estabilizadores de la vasculatura y enlentecen la progresión de la arterosclerosis. [34] [35]
c. DBT: 25% de los pacientes que presentan un ACV isquémico, padecen diabetes, y esta se asocia a riesgo aumentado de recurrencia. [36] El síndrome metabólico también se relaciona con riesgo aumentado de eventos cardiovasculares isquémicos [37]. Las guías americanas recomiendan para la prevención secundaria niveles cercanos a la normoglucemia (hemoglobina glicosilada <7%). [38] [39]
d. Tabaquismo: esta demostrado que este es un factor de riesgo para ACV isquémico, aún la exposición del fumador pasivo, y que el abandono del hábito tabáquico es beneficioso como prevención secundaria. [40] [41] Considerando que durante la internación hospitalaria no se les permite fumar, este es un momento ideal para iniciar un programa de abandono del tabaquismo.
e. Otras recomendaciones para reducir riesgo de ACV isquémico: dieta rica en vegetales y frutas, disminuir consumo de sodio, aumentar consumo de potasio, disminuir de peso, realizar actividad física regular, evitar el consumo excesivo de alcohol. [38]
2. Terapia antiagregante: los consensos de la American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) [38] [42] y de la American College of Chest Physicians (Chest) [43] coinciden en que existe evidencia suficiente para realizar las siguientes recomendaciones: [ver nota al pie B]
a. indicar tratamiento antiagregante en lugar de la anticoagulación (AHA/ASA grado 1 A, Chest
Grado 1 A);
b. debe iniciarse el tratamiento con AAS (50-325mg/día) o combinación de AAS (25mg/día) y dipiridamole de liberación prolongada (200mg/día)o clopidogrel (75mg/día) (AHA/ASA grado 1 A);
c. ante pacientes con hipersensibilidad al AAS, es una buena opción el clopidogrel (AHA/ASA grado 2a B);
d. en pacientes a quienes se les practicará endarterectomía carotídea, deben recibir AAS antes y después de la intervención (Chest Grado 1 A)
3. Rehabilitación: las guías de la AHA [44] y de la Royal College of Physicians [45] recomiendan entrenamiento aeróbico de larga duración, ejercicios para aumentar la flexibilidad, balance y coordinación, y ejercicios de resistencia intercalados con actividades de la vida diaria.
4. Lesiones constatadas en el Eco Doppler carotídeo: para el tratamiento de pacientes sintomáticos con estenosis severa del origen de la carótida interna se recomienda la endarterectomía. [38] La indicación de cirugía queda sujeta a otros factores: estatus neurológico, enfermedades concomitantes, severidad de la condición de la arteria, presencia de ulceración o de trombo intraluminal. Cuando se encuentra contraindicada la endarterectomía, se utilizan las angioplastias y los stents (estenosis recurrente, antecedente de terapia radiante, oclusión contralateral de la carótida interna).
Manejo ACV Hemorrágico:
Hospitalario: [46] [47]
1. Evaluación de ABC clínica, colocar en posición semi sentado, obtención de vía periférica permeable, colocar monitoreo cardíaco y obtener electrocardiograma. Este paciente puede poseer indicación de terapia intensiva, ya que puede requerir intubación endotraqueal.
2. Neuroimágenes para identificar lesión y diferenciar de ACV isquémico.
B Niveles de evidencia utilizados en los diferentes artículos de consenso:
AHA/ASA: Recommendation: I = treatment is useful and effective; IIa = conflicting evidence or divergence of opinion regarding treatment usefulness and effectiveness; IIb = usefulness/efficacy of treatment is less well established; III = treatment is not useful or effective. Level of evidence: A = data from randomized clinical trials; B = data from a single randomized clinical trial or nonrandomized studies.
Chest: Recommendation: 1 = certain benefits from intervention; 2 = less certain benefits from intervention. Level of evidence: A = consistent data from randomized clinical trials; B = inconsistent data from randomized clinical trials; C+ = overwhelming data from observational studies; C = data from observational studies.
3. Determinar Glicemia: un cuadro de hipoglucemia puede simular un ACV, la hiperglicemia se asocia a peor evolución.
4. Temperatura: control agresivo de temperatura corporal elevada.
5. Prevención de Trombosis Venosa Profunda (TVP): se deben utilizar medias elásticas desde la admisión. Existe un pequeño estudio prospectivo en que utilizando bajas dosis de heparina profiláctica en el día 2 de hospitalización, han observado descenso significativo en la incidencia de embolismo pulmonar, sin incremento en el re sangrado. [48]
6. Convulsiones: el 4-28% de los pacientes pueden presentar esta manifestación temprana [49] [50]. La terapia anticonvulsivante profiláctica esta recomendada en pacientes con hemorragia lobar, para reducir el riesgo de convulsiones. [46] Sin embargo, no existen estudios prospectivos controlados que demuestren un claro beneficio y avalen esta recomendación, por lo que su indicación es controversial.
7. Monitorea cuidadoso de la TA: no existen estudios que definan un nivel óptimo de TA. De todos modos, se sostiene que niveles muy elevados podrían llevar al resangrado y a la expansión del hematoma. Por otro lado, el tratamiento anti HTA rápido o agresivo puede comprometer la perfusión cerebral. Recomendaciones de la Guía de American Heart Association para manejo de HTA en esta situación: [51]
a. TAS >200mmHg o TA media >150mmHg, se debe reducir con anti hipertensivos en infusión intravenosa con control cada 5 min.
b. TAS >180mmHg o TA media >130mmHg más evidencia o sospecha de Presión intracraneana
(PIC) elevada, considerar monitorea de PIC y descenso de Ta con medicación intravenosa intermitente.
c. TAS >180mmHg o TA media >130mmHg pero sin evidencia o sospecha de Presión
intracraneana (PIC) elevada, considerar descenso moderado de Ta con un objetivo de Ta media de 110mmHg y controles cada 15 min.
8. Control de PIC: la elevación de la PIC puede resultar del hematoma mismo, del edema perilesional o ambos. Se desconoce con precisión la frecuencia de asociación entre PIC elevada y hemorragia cerebral.
9. Terapia hemostática temprana: se considera que el hematoma crece en las primeras 6 horas. El esfuerzo inicial debe enfocarse en identificar uso previo de antiagregantes, trombolíticos o anticoagulantes e intentar revertir sus efectos. Deben solicitarse inmediatamente hemograma con recuento plaquetario, coagulograma, grupo sanguíneo y factor Rh. Se ha demostrado que el Factor VII a Recombinante reduce el crecimiento del hematoma pero no mejora la sobrevida ni otorga una mejor perspectiva funcional. [52]
10. Si el paciente está anti coagulado, evaluar reversión de efectos.
a. Warfarina: estos pacientes presentan un incremento en la incidencia de ACV hemorrágico. La mortalidad y la morbilidad son mayores: la mitad fallece dentro de los 30 días. Revertir los efectos de la droga es el objetivo en estos casos. Se puede realizar con Vitamina K, plasma fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante.
b. Heparina: los pacientes anticoagulados con este fármaco que sufren un ACV hemorrágico deben inmediatamente recibir tratamiento para revertir anticoagulación con protamina. [51]
c. Reversión de terapia antiplaquetaria o disfunción plaquetaria: pacientes en tratamiento previo con AAS, AAS/dipiridamol y/o clopidogrel se debe indicar desmopresina y transfusión de plaquetas. La misma situación se da en casos de falla renal y disfunción plaquetaria.
11. Interconsulta con servicio de Neurocirugía: potencialmente el tratamiento del ACV hemorrágico es la evacuación quirúrgica del hematoma. El rol de esta intervención es controversial. [53] [54]
Seguimiento ambulatorio
a. Control de factores de riesgo
b. Rehabilitación
Conclusión – Discusión
El paciente del presente caso clínico, requiere ser admitido a un centro que cuente con sala de cuidados intensivos, ya que tanto la presentación clínica como las imágenes de la TAC son compatibles con un ACV hemorrágico. La hemorragia cerebral representa el 15% de todos los ACV pero es una de las formas más complejas. Un tercio de los pacientes aproximadamente no sobrevivirá y solo el 20% recuperarán su autonomía personal. La presentación clínica típica de la hemorragia cerebral coincide con el cuadro presentado por este paciente: signo de foco neurológico que progresa en minutos-horas y se acompaña de cefalea, vómitos, descenso del nivel de conciencia y elevación de la TA. De todos modos, se requiere de neuroimágenes para realizar el diagnóstico. Tanto la RMI como TAC demostraron se igualmente eficaces en el diagnóstico hiperagudo. Juan Ángel presenta una imagen hiperdensa en la TAC que indica hemorragia y sostiene el diagnóstico. Las múltiples imágenes ovales hipodensas informadas son compatibles con eventos isquémicos focales previos.
El control criterioso de los signos vitales debe realizarse siempre, absteniéndose de descensos abruptos de la TA: con cifras de 180/90 se debe controlar sin indicación inmediata de anti hipertensivos. La capacidad ventilatoria y el estado de conciencia deben ser evaluados por la posibilidad de depresión respiratoria y requerimiento de intubación orotraqueal. Se debe tratar inmediatamente si se registra temperatura corporal elevada.
Deben buscarse signos clínicos de hipertensión endocraneana y evaluar necesidad de monitoreo de la PIC. Sería recomendable la posición con cabecera sobre elevada. En este caso, no se presentaron convulsiones y por el tipo de hemorragia detectada por neuroimágenes no estaría indicada la terapia anticonvulsivante profiláctica.
En el seguimiento ambulatorio post evento hemorrágico se deben controlar los factores de riesgo como la HTA y la diabetes, indicar tratamiento con estatinas para prevención secundaria de eventos isquémicos. Se deberían recomendar cambios en el estilo de vida: dieta rica en vegetales y frutas, disminuir consumo de sodio, aumentar consumo de potasio, realizar actividad física regular, evitar el consumo excesivo de alcohol y abandono del tabaco. Debería solicitarse interconsulta con cirugía vascular, para evaluar lesiones halladas en Eco Doppler de vasos de cuello. Para completar el estudio del corazón consideramos conveniente solicitar serología para enfermedad de Chagas y ecocardiograma 2D para descartar otras alteraciones cardiacas no detectadas previamente.
Haciendo una reflexión crítica de lo que constituye la intervención clave en este tipo de pacientes, las modificaciones en el estilo de vida, se reconoce que los conceptos subyacentes a la misma devienen de la epidemiología del riesgo. Ante la evidencia de las limitaciones de la teoría, incluso desde sectores afines a la epidemiología moderna, se señalan sus inconsistencias. Geoffrey Rose, en su difundido texto “Individuos enfermos, poblaciones enfermas” aborda las incongruencias del modelo.
El autor aplica el enfoque de riesgo a las actividades preventivas en un ejercicio de análisis sobre el impacto de las mismas. Explica a las intervenciones sobre pacientes que “ya tienen un problema” como de alto riesgo. Este tipo de medidas tienen la lógica de la teoría que lleva el mismo nombre: identificados los factores, la intervención oportuna será sobre los niveles más cercanos a los eventos. Describe como ventajas el hecho de ser apropiada para el individuo, en cuanto este se encontrará motivado a realizar los cuidados ante su elevada susceptibilidad. Y también motivará al médico, debido a que también éste posee el sentimiento de estar actuando ante un problema concreto. Estas características son contrapuestas a las estrategias que denomina poblacionales, que describe como poco motivadoras tanto para el individuo como para el médico, debido a que no producen en general un efecto visible en lo inmediato ni en lo individual.
El autor plantea que existe una confusión en la creencia de que la generalización de medidas individuales pueda generar algún impacto en la población, entendiendo además que la recuperación de la perspectiva poblacional implica el empleo de lógicas diferentes para su comprensión (como por ejemplo, aproximarse a los factores culturales o económicos que determinan las características de la dieta en una población). De este modo, el texto de Rose advierte sobre la adopción acrítica de los postulados de las recomendaciones clínicas, referidas exclusivamente al orden individual o de alto riesgo, señalando que se pierde con ellas la oportunidad de actuar sobre los determinantes de los problemas, ámbito al que sería atribuible mayor potencia para producir resultados. [55] También se pierde desde la perspectiva del riesgo la dimensión subjetiva, que hace a la posibilidad de elecciones o de “hacerse cargo”, con que cuentan estos pacientes. Cabe entonces reconocer el importante desafío que implica comenzar a considerar estas dimensiones, a la hora de pensar nuestras prácticas en relación a las enfermedades crónicas, como en el ejemplo de este caso clínico.
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